Поділитися:
Мутагенні агенти, як вони діють, типи і приклади
The мутагенні агенти, Також називаються мутагени, являють собою молекули різної природи, які викликають зміни в підставах, що входять до ланцюга ДНК. Таким чином, присутність цих агентів посилює швидкість мутації в генетичному матеріалі. Вони класифікуються як фізичні, хімічні та біологічні мутагени.
Мутагенез є повсюдною подією в біологічних сутностях і не обов'язково призводить до негативних змін. Насправді, це джерело змін, що дозволяє еволюційним змінам.
Індекс
- 1 Що таке мутація?
- 1.1 Чи мутації завжди смертельні??
- 1.2 Як виникають мутації?
- 2 Типи мутагенних агентів
- 2.1 Хімічні мутагени
- 2.2 Фізичні мутагени
- 2.3 Біологічні мутагени
- 3 Як вони працюють: типи мутацій, викликані мутагенними агентами
- 3.1 Таутомеризація основ
- 3.2 Включення аналогічних основ
- 3.3 Прямі дії на базах
- 3.4 Додавання або видалення основ
- 4 Посилання
Що таке мутація?
Перш ніж увійти в тему мутагенів, необхідно пояснити, що таке мутація. У генетиці мутація є постійною і успадкованою зміною послідовності нуклеотидів в молекулі генетичного матеріалу: ДНК.
Вся інформація, необхідна для розвитку та контролю організму, знаходиться в його генах - фізично розташованих в хромосомах. Хромосоми складаються з довгої молекули ДНК.
Як правило, мутації впливають на функцію гена і можуть втрачати або змінювати його функції.
Оскільки зміна послідовності ДНК впливає на всі копії білків, деякі мутації можуть бути надзвичайно токсичними для клітини або організму в цілому.
Мутації можуть виникати в різних масштабах організмів. Точкові мутації впливають на єдину базу в ДНК, тоді як більш масштабні мутації можуть впливати на цілі області хромосоми.
Чи завжди мутації смертельні??
Неправильно думати, що мутація завжди призводить до генерації захворювань або патологічних станів для організму, який його несе. Фактично є мутації, які не змінюють послідовності білків. Якщо читач бажає краще зрозуміти причину цього факту, він може прочитати про виродженість генетичного коду.
Насправді, під світлом біологічної еволюції, умова sine qua non для зміни популяцій відбувається зміна. Ця варіація виникає з двох основних механізмів: мутації та рекомбінації.
Таким чином, в контексті дарвінівської еволюції, необхідно, щоб у популяції існували варіанти - і що ці варіанти пов'язані з більшою біологічною адаптацією.
Як виникають мутації?
Мутації можуть виникати спонтанно або вони можуть бути індуковані. Власна хімічна нестабільність азотистих основ може бути переведена в мутації, але при дуже низькій частоті.
Поширеною причиною спонтанних точкових мутацій є дезамінування цитозину до урацилу в подвійній спіралі ДНК. Процес реплікації цієї нитки призводить до дочки-мутанта, де вихідна пара GC замінена на пару AT..
Хоча реплікація ДНК є подією, що відбувається з дивовижною точністю, вона не є досконалою у всій своїй повноті. Помилки в реплікації ДНК також призводять до появи спонтанних мутацій.
Крім того, природний вплив організму на певні фактори навколишнього середовища призводить до появи мутацій. Серед цих факторів ми маємо ультрафіолетове випромінювання, іонізуюче випромінювання, різні хімічні речовини.
Ці фактори є мутагенними. Далі ми опишемо класифікацію цих агентів, як вони діють і їх наслідки в клітці.
Типи мутагенних агентів
Агенти, що викликають мутації в генетичному матеріалі, мають дуже різноманітний характер. По-перше, ми вивчимо класифікацію мутагенів і наведемо приклади кожного типу, потім пояснимо різні способи, якими мутагени можуть виробляти зміни в молекулі ДНК..
Хімічні мутагени
Мутагени хімічної природи включають наступні класи хімічних речовин: акридини, нітрозаміни, епоксиди, серед інших. Існує підкласифікація цих агентів у:
Аналогічні основи
Молекули, які мають структурне схожість з азотистими основами, мають здатність індукувати мутації; l 5-броморацил і 2-аминопурин є найбільш поширеними.
Агенти, які реагують з генетичним матеріалом
Азотна кислота, гідроксиламін і серія алкілуючих агентів безпосередньо реагують на основи, що утворюють ДНК, і можуть змінюватися від пурину до піримідину і навпаки.
Інтерстиціальні агенти
Є цілий ряд молекул, таких як акридини, бромид этидия (широко використовуються в лабораторіях молекулярної біології) і профлавін, які мають плоску молекулярну структуру і здатні вводити ланцюг ДНК.
Окислювальні реакції
Нормальний метаболізм клітини має як вторинний продукт ряд активних форм кисню, які пошкоджують клітинні структури, а також генетичний матеріал.
Фізичні мутагени
Другий тип мутагенних агентів є фізичними. У цій категорії ми знаходимо різні типи випромінювання, які впливають на ДНК.
Біологічні мутагени
Нарешті, у нас є біологічні мутанти. Вони є організмами, які можуть індукувати мутації (у тому числі аномалії на рівні хромосом) у вірусів та інших мікроорганізмів.
Як вони діють: типи мутацій, викликані мутагенними агентами
Наявність мутагенних агентів викликає зміни в підставах ДНК. Якщо результат передбачає зміну піримідинової або піримідинової бази до такої ж хімічної природи, ми говоримо про перехід.
На відміну від цього, якщо зміна відбувається між базами різних типів (пурином піримідином або іншим чином), ми називаємо процес трансверсією. Переходи можуть відбуватися через такі події:
Таутомеризация основ
У хімії термін ізомер використовується для опису властивостей молекул з тією ж молекулярною формулою, що представляє різні хімічні структури. Таутомери являють собою ізомери, які відрізняються тільки від своєї пари в положенні функціональної групи, а між двома формами існує хімічна рівновага.
Тип таутомерії являє собою кето-енол, де міграція водню відбувається і чергується між обома формами. Існують також зміни між іміно-аміно-формою. Завдяки своєму хімічному складу, основи ДНК відчувають це явище.
Наприклад, аденін зазвичай знаходиться як аміно, а пари - зазвичай - з тиміном. Однак, коли воно знаходиться в його іміно-ізомері (дуже рідко), воно пара з некоректною базою: цитозином.
Включення аналогічних основ
Включення молекул, які нагадують основи, може перешкоджати схемі спарювання підстав. Наприклад, включення 5-бромурацилу (замість тиміну) веде себе як цитозин і призводить до заміни пари AT на пару CG.
Пряма дія на основи
Пряма дія деяких мутагенів може безпосередньо впливати на основи ДНК. Наприклад, азотиста кислота перетворює аденін в аналогічну молекулу, гіпоксантин, за допомогою реакції окисного дезамінування. Ця нова молекула пара з цитозином (а не з тиміном, як це нормально аденин).
Зміна також може відбуватися на цитозине, і в результаті дезамінування отримують урацил. Заміна однієї основи на ДНК має прямі наслідки для процесів транскрипції та трансляції пептидної послідовності.
Стоп-кодон може з'являтися заздалегідь, і переклад зупиняється передчасно, впливаючи на білок.
Додавання або видалення основ
Деякі мутагени, такі як інтеркалюючі агенти (акридин, серед інших) і ультрафіолетове випромінювання, здатні модифікувати ланцюг нуклеотидів.
За допомогою інтеркалюючих агентів
Як згадувалося, интеркалирующие агенти є плоскими молекулами і мають здатність перемежовуються (звідси його назва) між основами нитки, спотворюючи її.
Під час реплікації ця деформація в молекулі призводить до делеції (тобто втрати) або вставки основ. Коли ДНК втрачає основи або додаються нові, це впливає на відкриту рамку зчитування.
Нагадаємо, що генетичний код передбачає читання трьох нуклеотидів, які кодують амінокислоту. Якщо ми додамо або видалимо нуклеотиди (у кількості, яка не є 3), то всі дані про ДНК будуть порушені, і білок буде зовсім іншим..
Ці типи мутацій називаються зміщення кадру або зміни складу триплетів.
Ультрафіолетове випромінювання
Ультрафіолетове випромінювання є мутагенним агентом і є нормальним неіонізуючим компонентом звичайного сонячного світла. Однак компонент з найбільшою мутагенною швидкістю потрапляє в озоновий шар атмосфери Землі.
Молекула ДНК поглинає випромінювання і відбувається утворення димерів піримідину. Тобто пиримидиновие основи пов'язані ковалентними зв'язками.
Суміжні тиміни в ланцюзі ДНК можуть з'єднуватися з утворенням димерів тиміну. Ці структури також впливають на процес реплікації.
У деяких організмах, таких як бактерії, ці димери можуть бути відремонтовані завдяки наявності репаративного ферменту, який називається фотолиазой. Цей фермент використовує видиме світло для перетворення димерів у дві окремі бази.
Однак порядок видалення нуклеотидів не обмежується помилками, викликаними світлом. Механізм ремонту є великим, і може усунути пошкодження, викликане різними факторами.
Коли люди надмірно піддають нас сонцю, наші клітини отримують надмірну кількість ультрафіолетового випромінювання. Наслідком цього є утворення димерів тиміну і може викликати рак шкіри.
Список літератури
- Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A.D., Lewis, J., Raff, M., ... & Walter, P. (2015). Основна біологія клітини. Гірлянди наука.
- Cooper, G. M., & Hausman, R. E. (2000). Клітина: Молекулярний підхід. Sinauer Associates.
- Curtis, H., & Barnes, N.S. (1994). Запрошення до біології. Макміллан.
- Карп, Г. (2009). Клітинна і молекулярна біологія: поняття та експерименти. John Wiley & Sons.
- Lodish, H., Berk, A., Darnell, J.E., Kaiser, C.A., Krieger, M., Scott, M.P., ... & Matsudaira, P. (2008). Молекулярна клітинна біологія. Макміллан.
- Singer, B., & Kusmierek, J.T. (1982). Хімічний мутагенез. Щорічний огляд біохімії, 51(1), 655-691.
- Voet, D., & Voet, J.G. (2006). Біохімія. Ed. Panamericana Medical.