Характеристики Clostridium difficile, таксономія, морфологія, середовище існування



Clostridium difficile являє собою грампозитивну бактерію, що належить до групи фірм і є також частиною бактеріальної флори кишечника. Вона була виділена в 1935 році Холом і О'Тулом.

Він являє собою бактерію патогенного типу, зокрема, на рівні кишечника. Інфекції цих бактерій дуже часто зустрічаються у людей, які виконували тривалий режим антибіотиків.

Це бактерія, яка в останні роки стала справжньою проблемою, особливо в лікарнях, оскільки кількість пацієнтів, які інфікуються, зростає все більше. Крім того, це посилюється високою стійкістю до загальних гігієнічних заходів.

Деякі фахівці вважають, що ця стійкість може бути обумовлена ​​розвитком штаму, який мутував, придбав стійкість до звичайних препаратів і є більш вірулентним..

Вікова група найбільш уразлива до інфекції Clostridium difficile це люди похилого віку, які за своєю природою мають більш схильну до депресії імунну систему. Про це свідчать численні статистичні дані, які супроводжують різні дослідження, проведені з цього питання.

The Clostridium difficile це бактерія, яка якщо не лікувати вчасно, може викликати серйозні ускладнення, включаючи смерть.

Індекс

  • 1 Таксономія
  • 2 Морфологія
  • 3 Загальна характеристика
  • 4 Патогенез
  • 5 Фактори вірулентності
  • 6 Симптоми
  • 7 Діагностика
  • 8 Лікування
  • 9 Посилання

Таксономія

Таксономічна класифікація Clostridium difficile Це наступне:

Домен: Бактерії

Відділ: Фірми

Клас: Клостридії

Замовлення: Clostridiales

Сім'я: Clostridiaceae

Стать: Клостридій

Види: Clostridium difficile

Морфологія

The Clostridium difficile Це бактерія, що має форму палички (витягнутої). Вони мають округлі краї та джгутики на своїй поверхні. Вони розміром 0,5-3 мкм завширшки і довжиною 6 мкм.

Клітини оточені клітинною стінкою, що складається з товстого шару пептидоглікану. Вона також має полімери, відомі як PSI, PSII і PSIII.

Ці полімери подібні тейхоєвої кислоти і липотейховой кислоти, присутні в інших грампозитивних бактеріях. Компоненти клітинної мембрани були вивчені, оскільки вони мають незамінну роль у терапевтичній області.

У культурах колонії спостерігаються трохи високі, напівпрозорі, які мають кристалічну крапіву. Вони також виділяють характерний запах гною.

ДНК цієї бактерії зосереджена в круговій хромосомі, яка має 29% нуклеотидів цитозину і гуаніна. Також представлена ​​кругова плазміда, що містить 28% згаданих нуклеотидів того ж типу.

Загальна характеристика

Це позитив Gram

The Clostridium difficile вона стає фіолетовою, коли її піддають забарвленню за Грамом. Це вказує на те, що її клітинна стінка містить пептидоглікан, який за своєю структурою зберігає молекули барвника, змушуючи його прийняти вищезгаданий колір..

Виробляє спори

Ця бактерія виробляє спори, коли умови навколишнього середовища несприятливі. Ці спори можуть виживати протягом двох років у ворожих умовах. Як тільки ці зміни стають сприятливими, спори проростають, породжуючи нові клітини бактерії.

Метаболізм

The Clostridium difficile Вона являє собою метаболізм, заснований головним чином на ферментації деяких цукрів, серед яких основним є глюкоза. Він також ферментує фруктозу, маніт, маннозу і целлобиозу.

Хабітат

Ця бактерія є повсюдною. Він присутній у звичайній мікробіоті шлунково-кишкового тракту людини як комменсальний. Він також зустрічається в грунті, піску і сіні. Він також був виділений у сільськогосподарських тварин, гризунів і домашніх тварин, таких як собаки і кішки.

Він патогенний

The Clostridium difficile Вона вважається патогенним агентом, оскільки через спори вона здатна генерувати певні патології. Він віддає перевагу шлунково-кишковому тракту, де він проростає і викликає такі захворювання, як псевдомембранозний коліт.

Умови росту

Ця бактерія може розвиватися в різних умовах зростання. Прийнятий діапазон температур становить від 25 до 45 ° С. Його оптимальна температура 30-37 ° C.

Виробляє токсини

Бактерія виробляє два токсини, А і В. Обидва токсини діють на рівні епітеліальних клітин кишечника, викликаючи ряд змін, які призводять до розвитку патологій, таких як діарея, пов'язана з Clostridium difficile, псевдомембранозний коліт і діарея, пов'язані з антибіотиками.

Це негативна каталаза

Ця бактерія не здатна синтезувати фермент каталази. Це породжує, що вона не може розгортати перекис водню (Н2O2) у воді і кисні.

Гідроліз желатину

The Clostridium difficile синтезують ферменти гелатинази, які дозволяють викликати розрідження желатину. Про це свідчать культури, в яких навколо колоній спостерігається прозорий ореол.

Це негативний індол

Ця бактерія не синтезує групу ферментів, відомих як триптофани. Через це він не в змозі розірвати індол з молекули амінокислоти триптофану. Це тест, який відрізняє Clostridium difficile інших бактерій і навіть інших родів Клостридій.

Це негативна уреаза

Бактерія здатна гідролізувати сечовину до діоксиду вуглецю і аміаку. Це тому, що він не синтезує фермент уреази, оскільки він не має генів для цього.

Він не знижує вміст нітратів

The Clostridium difficile Він не синтезує нітрат-редуктазний фермент, тому не може знизити нітрати до нітритів. Це також є тестом на ідентифікацію та диференціацію бактерій.

Патогенез

Ця бактерія є визнаним патогеном людини. Це викликає деякі захворювання, такі як псевдомембранозний коліт. Бактерії потрапляють в організм перорально, головним чином через контакт з інфікованими людьми.

Перебіг інфекції залежить від того, чи поглинаються вегетативні форми або спори. У першому випадку живі форми бактерій усуваються в шлунку завдяки високій кислотності.

Навпаки, спори покликані витримувати ворожі умови навколишнього середовища, тому вони ефективно протистоять статевим умовам.

Спори встигають до тонкого кишечнику і проростають там, виробляючи таким чином вегетативні форми бактерій. Вони досягають товстої кишки, де умови ідеальні для її відтворення. Тут колонізує слизову оболонку, викликаючи пред'явлення симптомів, що характеризують псевдомембранозний коліт.

Це захворювання також може бути викликане через інший механізм. Коли люди проходять тривалу антибіотикотерапію, це призводить до дисбалансу шлунково-кишкової мікробіоти.

Це породжує те, що Clostridium difficile, що є постійним мешканцем цієї флори, безконтрольно розмножується, поступаючись місцем хвороби.

Фактори вірулентності

Фактори вірулентності, які сприяють пошкодженню бактерії Clostridium difficile на рівні слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, є такими:

  • Токсини (A і B): Обидва токсини мають різний вплив на клітини кишечника. Серед них можна згадати: вони вказують на вироблення токсинів, геморагічного некрозу, крім деполімеризації актину з втратою цитоскелета \ t.
  • Adhesins: це молекули, які відповідають за сприяння правильному об'єднанню бактерій з людськими клітинами товстої кишки.
  • Гідролітичні ферменти: серед них є: гіалуронідаза, желатиназа і L-пролін-амінопептидаза, серед інших. Ці ферменти виробляють гідролітичну активність. Крім того, вони збільшують, за допомогою своїх механізмів дії, доступність поживних речовин в кишечнику для бактерій.
  • Спори: Як вже зазначалося, суперечки переживають несприятливі умови навколишнього середовища і навіть на рівні печії.

Симптоми

Серед найбільш помітних симптомів кишкової патології, викликаних Clostridium difficile Можна вказати:

  • Лихоманка
  • Водна діарея
  • Біль у животі
  • Нудота
  • Анорексія
  • Здуття живота
  • Зневоднення
  • Загальне нездужання

На рівні кишкового епітелію видно певні ураження, які вказують на еволюцію захворювання:

  • Рання травма (тип I): тут спостерігається некроз епітелію, при якому в товстій кишці є ексудати і нейтрофіли.
  • Травма II типу: являє собою епітеліальну виразку (тип вулкану), в середині інтактної слизової оболонки.
  • Травма III типу: тут є виразка, покрита різновидом мембрани, яка складається з клітинних дебрисів і лейкоцитів.

Діагностика

При підозрі на те, що людина може виявляти ознаки та симптоми інфекції Clostridium difficile, виконуються певні тести для надійної діагностики.

Серед цих тестів є наступні:

  • Тест стільця: це перший варіант діагностики цієї патології. Є кілька тестів, які можна практикувати на фекаліях, серед яких можна порахувати: імуноферментний аналіз, полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) і аналіз клітинної цитотоксичності.
  • Тест на двокрапці: Через колоноскопію або сигмоїдоскопію лікар може безпосередньо оцінити особливості слизової оболонки товстої кишки.
  • Діагностична візуалізація: Такі типи тестів включають рентгенівські або комп'ютеризовані томографії (КТ). Вони використовуються для визначення того, чи було ускладнено інфекцію. Цей вид дослідження призначається людям, які перенесли важкі випадки інфекції Clostridium difficile.

Лікування

Коли клінічна картина обумовлена ​​попереднім введенням антибіотиків, першою мірою є призупинення зазначеного препарату. Очікується, що за цим показником таблиця буде скасована.

Якщо цього не відбудеться, вирішено ввести антибіотикотерапію медикаментами, якими бактерії надзвичайно чутливі. Серед них найбільш відомими і використовуваними є метронідазол і ванкоміцин.

Список літератури

  1. Біохімічне випробування та ідентифікація Clostridium difficile. Отримано з: microbiologyinfo.com
  2. Чу, М., Маллози, М., Роксас, Б., Бертоло, Л., Монтейро, М., Вісванатан, В. і Ведантам, Г. (2016). A Clostridium difficile Глікополімерний локус клітинної стінки впливає на бактеріальну форму, виробництво полісахаридів і вірулентність. Патогени PLOS. 12 (10).
  3. Clostridium difficile. Отримано з: microbewiki.com
  4. Garza, R. Основні фактори вірулентності Clostridium difficile та роль цього мікроорганізму в псевдомембранозному коліті. Взяті з: amyd.quimica.unam.mx
  5. Зараження від Clostridium difficile. Взяті з: mayoclinic.org
  6. Інститут охорони здоров'я Чилі (2012). Clostridium difficile. Взяті з: кл
  7. Kirk, J., Banerji, O. та Fagan, R. (2017). Характеристика Clostridium difficile клітинна оболонка і її значення в терапії. Мікробна біотехнологія. 10 (1) 76-90
  8. Мейер, Л., Еспіноза Р., Куера Р. (2014, травень). Зараження від Clostridium difficile: епідеміологічні, діагностичні та терапевтичні стратегії. Медичний журнал Los Condes Clinic. 25 (3). 473-484