Що таке домінантність? (З прикладами)



The домінування вона може бути визначена як рівна сила між алелями. Якщо при неповному домінуванні можна говорити про генетичний ефект дози (AA>Аа>аа), в кодомінантності можна сказати, що ми спостерігаємо спільне прояв двох продуктів для одного і того ж характеру в одній особі, і з однаковою силою.

Однією з причин, що дозволили Грегору Менделя проаналізувати простим способом спостережувані ним успадкування, що досліджувані персонажі мали повне домінування.

Тобто було достатньо, щоб принаймні один домінуючий алель був присутній (A_) висловити характер з відповідним фенотипом; інший (a), відступаючи в своєму прояві і, здавалося, ховався.

Тому в тих «класичних» або менделських випадках генотипи AA і Аа вони виявляються фенотипічно таким же чином (A повністю домінує a).

Але це не завжди так, і для моногенних ознак (визначених єдиним геном) можна знайти два винятки, які іноді можна збентежити: неповне домінування та домінанту.

У першому гетерозиготе Аа виявляє проміжний фенотип до гомозигот AA і аа; у другому, який ми маємо справу тут, гетерозигота виявляє два алелі, A і a, з тією ж силою, оскільки насправді жоден не є рецесивним, з іншого.

Індекс

  • 1 Приклад домінування. Групи крові за системою АВО
  • 2 Ілюстративний випадок неповного домінування
  • 3 Посилання

Приклад домінування. Групи крові за системою АВО

Одним з найкращих прикладів, що ілюструють генетичну домінанту, є група груп крові в популяціях людини за системою класифікації АВО..

У практичному житті невеликий зразок крові піддається тесту на відповідь проти двох антитіл: анти-А-антитіла та анти-В-антитіла. А і В - назви двох альтернативних форм одного і того ж білка, кодованого в локусі I; індивідууми, які не виробляють жодної з двох форм білка, є гомозиготними рецесивними ii.

Тому, згідно з системою ABO, фенотипи гомозиготних особин визначаються наступним чином:

1.- Особи, у яких кров не дає ніякого імунної відповіді проти анти-А і анти-В-антитіл тому, що вони не продукують ні білок А, ні білок В, і тому є рецесивними гомозиготами. ii.

Фенотипічно, це особи з крові типу О, або універсальні донори, оскільки вони не виробляють жодного з двох білків, які можуть викликати імунне відторгнення у реципієнтів, відмінних від групи крові. групи крові.

2.- Навпаки, якщо кров індивідуума реагує тільки з одним з антитіл, це тому, що він виробляє тільки один тип цих білків - тому, за логікою, людина може представити тільки два різних генотипу.

Якщо це індивідуум з групою B (і, отже, не реагує з анти-А антитілами, але тільки з анти-В), його генотип може бути гомозиготним IBIB, або гетерозиготних IBi (див. наступний параграф).

Аналогічно, індивідууми, які реагують тільки з анти-А антитілами, можуть бути генотипом IAIA або IAi. До цих пір ми пливемо через відомі води, оскільки це тип домінуючої алельної взаємодії в найчистішому менделському сенсі: будь-який алель I (IA або IB) буде домінувати над аллелем i. З цієї причини гетерозиготи для A або B будуть фенотипічно ідентичними гомозигот для A або B.

З іншого боку, гетерозиготи для A та B розповідають нам іншу історію. Тобто менша частина людської популяції складається з осіб, які реагують як з анти-А-антитілами, так і з анти-В-антитілами; єдиний спосіб показати цей фенотип - це генотипова гетерозигота IAIB.

Це створює, таким чином, людину, в якій немає алелей ("зникає") немає або є "проміжним" між двома іншими: це новий фенотип, який ми знаємо як універсальний акцептор, оскільки він не відкине будь-який тип з точки зору системи ABO.

Наочний приклад неповного домінування

Для того, щоб закінчити розуміння кодомінантності, розуміється як рівна сила між алелями, корисно визначити неповне домінування. Перше, що потрібно роз'яснити, це те, що обидва посилаються на взаємозв'язки між алелями одного і того ж гена (і того ж локусу), а не на зв'язки генів або взаємодії між генами різних локусів..

Інша полягає в тому, що неповне домінування проявляється як фенотип продукту ефекту дози продукту, що кодується аналізованим геном.

Візьмемо гіпотетичний випадок моногенної ознаки, в якому знаходиться ген R, який кодує мономерний фермент, дає початок кольоровому з'єднанню (або пігменту). Рецесивна гомозигота для цього гена (rr), очевидно, йому не вистачить цього кольору, оскільки він не дає початок ферменту, який виробляє відповідний пігмент.

Обидва домінуючі гомозиготи RR як гетерозигота Rr вони проявлятимуться кольором, але по-іншому: гетерозигота буде більш розбавленою, оскільки вона буде представляти половину дози ферменту, відповідального за виробництво пігменту..

Слід, однак, розуміти, що іноді генетичний аналіз є більш складним, ніж прості приклади, наведені тут, і що різні автори іншим чином трактують одне й те саме явище..

Отже, можливо, що в дігібридних перехрестях (або навіть з більшою кількістю генів різних локусів) аналізовані фенотипи можуть з'являтися в пропорціях, які нагадують ті, що мають моногібридний хрест..

Тільки строгий і формальний генетичний аналіз дозволяє досліднику зробити висновок про те, скільки генів беруть участь у прояві характеру.

Історично, однак, терміни кодомінантність і неповне домінування використовувалися для визначення алельних взаємодій (гени з одного локусу), в той час як ті, що стосуються взаємодій генів з різних локусів, або взаємодій генів як така, всі вони аналізуються як епістатичні взаємодії.

Аналіз взаємодій різних генів (різних локусів), які призводять до прояву одного і того ж характеру, називається аналізом епістазу, який в основному відповідає за весь генетичний аналіз.

Список літератури

  1. Брукер, Р. Дж. (2017). Генетика: аналіз і принципи. McGraw-Hill Вища освіта, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.
  2. Goodenough, U. W. (1984) Генетика. W. B. Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, США.
  3. Griffiths, A.J.F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Вступ до генетичного аналізу (11й ред.). Нью-Йорк: У. Г. Фрімен, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США.
  4. White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Асоціації генотипів-фенотипу та колір людського ока. Журнал генетики людини, 56: 5-7.
  5. Xie, J., Qureshi, A.A., Li., Y., Han, J. (2010) Група крові ABO і захворюваність на рак шкіри. PLoS ONE, 5: e11972.