Що таке неповне домінування? (З прикладами)



The неповне домінування це генетичне явище, при якому домінантний алель повністю не маскує ефект рецесивного алелю; тобто не є повністю домінуючим. Він також відомий як напів-домінування, назва, що чітко описує те, що відбувається в алелях.

Перед його відкриттям спостерігалося повне домінування персонажів у потомстві. Неповне домінування вперше описано в 1905 році німецьким ботаніком Карлом Корреном, у своїх дослідженнях кольору квітів цього виду. Mirabilis jalapa.

Ефект неповного домінування стає очевидним, коли спостерігаються гетерозиготні нащадки кросу між гомозиготами..

У цьому випадку нащадки мають проміжний фенотип, ніж у батьків, а не домінуючий фенотип, що спостерігається у випадках, коли домінування завершено..

У генетиці домінування відноситься до властивості гена (або алеля) по відношенню до інших генів або алелів. Алель виявляє домінування, коли він пригнічує експресію або домінує над ефектами рецесивного алелю. Існує кілька форм домінування: повне домінування, неповне домінування і кодомінант.

При неповному домінуванні поява нащадків є результатом часткового впливу як алелей, так і генів. Неповне домінування відбувається в полігенному успадкуванні (багатьох генах) ознак, таких як колір очей, квітів і шкіри.

Індекс

  • 1 Приклади
    • 1.1 Квіти експерименту Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Горох з експерименту Менделя (Pisum sativum)
    • 1.3 Фермент гексозаминидаза A (Hex-A)
    • 1.4. Родинна гіперхолестеринемія
  • 2 Посилання

Приклади

Існує кілька випадків неповного домінування в природі. Однак у деяких випадках необхідно змінити точку зору (повний організм, молекулярний рівень тощо), щоб виявити наслідки цього явища. Ось кілька прикладів.

Квіти експерименту Correns (Mirabilis jalapa)

Ботанік Correns зробив експеримент з квітами рослини, зазвичай називається Dondiego вночі, який має сорти квітів повністю червоний або повністю білий.

Correns зробили хрести між гомозиготними рослинами червоного кольору і гомозиготними рослинами білого кольору; нащадки представили проміжний фенотип до батьків (рожевий колір). Алель дикого типу для кольору червоного квітки позначається (RR), а білий алель (rr). Таким чином:

Батьківська генерація (Р): RR (червоні квіти) x rr (білі квіти).

Філіальна генерація 1 (F1): Rr (рожеві квіти).

Дозволяючи цим нащадкам F1 самозапліднювати, наступне покоління (F2) виробляло 1/4 рослин з червоними квітками, 1/2 рослин з рожевими квітками і 1/4 рослин з білими квітками. Рожеві рослини в поколінні F2 були гетерозиготними з проміжним фенотипом.

Таким чином, покоління F2 показало фенотипічне співвідношення 1: 2: 1, що відрізнялося від фенотипового відношення 3: 1, що спостерігається для простого менделевського спадкування..

У молекулярному домені відбувається те, що алель, який викликає білий фенотип, призводить до відсутності функціонального білка, необхідного для пігментації.

Залежно від впливу генетичної регуляції гетерозиготи можуть виробляти лише 50% нормального білка. Ця кількість недостатньо для отримання такого ж фенотипу, що і гомозиготний RR, який може продукувати двічі цей білок.

У цьому прикладі розумним поясненням є те, що 50% функціонального білка не може досягти такого ж рівня синтезу пігменту, як 100% білка.

Горох експерименту Менделя (Pisum sativum)

Мендель вивчав характеристику форми насіння гороху і візуально дійшов висновку, що генотипи РР і Рр виробляють круглі насіння, а рр-генотип виробляють зморшкуваті насіння.

Однак, чим ближче воно спостерігається, стає більш очевидним, що гетерозигота не настільки схожа на гомозиготу дикого типу. Своєрідна морфологія зморшкуватого насіння викликана значним зменшенням кількості осадження крохмалю в насінні через дефектний алель.

Зовсім недавно інші вчені розсіли круглі, зморщені насіння і досліджували їх вміст під мікроскопом. Вони виявили, що круглі насіння гетерозигот фактично містять проміжне число крохмальних зерен порівняно з насінням гомозигот.

Що відбувається в тому, що в насінні проміжне кількість функціонального білка недостатньо для того, щоб виробляти стільки зерна крохмалю, що і в гомозиготному носії..

Таким чином, думка про те, чи є ознака домінуючою або неповною домінантою, може залежати від того, наскільки тісно досліджується ознака у особи.

Фермент гексозаминидаза A (Hex-A) \ t

Деякі успадковані захворювання викликані ферментативними недоліками; тобто відсутність або недостатність деякого білка, необхідного для нормального метаболізму клітин. Наприклад, хвороба Тей-Сакса викликана дефіцитом білка Hex-A.

Особи, які є гетерозиготними для цього захворювання, тобто ті, які мають алель дикого типу, який продукує функціональний фермент, і мутантний алель, який не продукує фермент, - це особи, здорові, як дикі гомозиготні особи.

Однак, якщо фенотип заснований на рівні ферменту, то гетерозигота має проміжний рівень ферменту між гомозиготною домінуючою (повний рівень ферменту) і гомозиготною рецесивною (без ферменту). У подібних випадках половина нормальної кількості ферменту достатня для здоров'я.

Сімейна гіперхолестеринемія

Фамільна гіперхолестеринемія є прикладом неповного домінування, яке можна спостерігати в носіях, як в молекулі, так і в тілі. У людини з двома алелями, що викликають захворювання, відсутні рецептори в клітинах печінки.

Ці рецептори відповідають за прийом холестерину, у вигляді ліпопротеїдів низької щільності (LDL), з кровотоку. Тому люди, які не мають цих рецепторів, накопичують молекули ЛНП.

Людина з єдиним мутантним алелем (що викликає захворювання) має половину нормальної кількості рецепторів. Хтось з двома алелями дикого типу (не викликає захворювання) має нормальну кількість рецепторів.

Фенотипи паралельні до числа рецепторів: особи з двома мутантними алелями вмирають в дитячому віці від серцевих нападів, ті з мутантним алелем можуть страждати інфарктами в ранньому дорослому віці, а ті з двома алелями дикого типу не розвивають цю форму. спадкова хвороба серця.

Список літератури

  1. Брукер, Р. (2012). Концепції генетики (1-е изд.). Компанії McGraw-Hill, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Біологія людини (9й). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). Спадковість людини: принципи і проблеми (8й). Навчання Cengage.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Біологія рослинних клітин (1вул). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Введення в генетичний аналіз (11-е изд.). W.H. Фрімен
  6. Льюїс, Р. (2015). Генетика людини: концепції та застосування(11-е изд.). Освіта McGraw-Hill.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Принципи генетики(6-е изд.). Джон Віллі та сини.
  8. Windelspecht, M. (2007). Генетика 101 (1-е изд.). Грінвуд.