Характеристики Staphylococcus aureus, морфологія, патогенез

Staphylococcus aureus Це найбільш патогенний вид стафілокока, який є головною причиною 60% гострих гнійних інфекцій у світі, оскільки він є піогенним мікроорганізмом.

Цей мікроорганізм широко поширений в природі, його можна зустріти в навколишньому середовищі і як звичну мікробіоту шкіри і слизових оболонок рота, кишечника і носа у людей і тварин..

Ось чому ізоляція Росії S. aureus Це буде клінічно важливим, якщо є очевидний інфекційний процес, оскільки він є звичним колонізатором шкіри.

Коли S. aureus долає природні бар'єри захисту і надходить в організм, може викликати патології, починаючи від локалізованих уражень, системних інфекцій до віддалених отруєнь.

Деякі люди класифікуються як асимптоматичні носії S. aureus коли вони містять патогенні штами в ніздрях і руках. Відсоток перевізників коливається в межах 20 - 40%, що відповідає за їх розповсюдження.

Індекс

• 1 Характеристики
• 2 Таксономія
• 3 Морфологія
• 4 Фактори вірулентності
  • 4.1 Капсула
  • 4.2 Пептидоглікан
  • 4.3 Теїковая кислота
  • 4.4 Білок А
  • 4.5 Ферменти
  • 4.6 Токсини
• 5 Патогенез і патологія
  • 5.1 Локалізовані ураження шкіри
  • 5.2 Системні інфекції
  • 5.3 Клінічні прояви стафілококових токсинів
• 6 Трансмісія
• 7 Діагностика
• 8 Лікування
• 9 Профілактика
• 10 Посилання

Особливості

Рід Staphylococcus відрізняється від роду Streptococcus тим, що вони є позитивними каталазами, на додаток до свого способу розподілу в просторі як пучки \ t.

Також, a Staphylococcus aureus він відрізняється від решти видів, виробляючи фермент, що називається коагулаза. Тому їх називають коагулазним негативним стафілококом для всіх членів цього роду, виділених з клінічних зразків, які не належать до виду aureus..

Відповідна характеристика S. aureus, це теможе довго виживати на поверхні предметів, гною, висушеної мокроти, листів, одягу, рук і фомітів.

Це означає, що вони є дуже стійкими до багатьох несприятливих умов, незважаючи на те, що вони не утворюють спори. Вони здатні витримувати температуру до 60º C протягом однієї години. Крім того, вони чинять опір більше, ніж інші бактерії, до певних поширених дезінфікуючих засобів.

Однак вони руйнуються основними барвниками і вологою теплотою під тиском.

Щось, що турбує медичне співтовариство, це те S. aureus розробив здатність генерувати різні механізми антибіотичної стійкості, щоб обійти лікування.

Серед них ми маємо продукцію бета-лактамаз (ферменти, які розкладають бета-лактамні антибіотики, такі як пеніцилін) і модифікацію сайту зв'язування антибіотиків.

Аналогічно, він здатний приймати плазміди, які містять генетичну інформацію про стійкість до інших антибіотиків, які переносяться з однієї бактерії в іншу бактеріофагами..

Таксономія

S. aureus належить домену: Bacteria, Королівство: Eubacteria, тип: Firmicutes, клас: Bacilli, Order: Bacillales, Family: Staphylococcaceae, Рід: Staphylococcus, Види: aureus.

Морфологія

Стафілококи - це сферичні клітини діаметром від 0,5 до 1 мкм, які називаються кокосами, які розташовані в групах, що імітують кластери винограду.

Перед технікою фарбування по Граму вони забарвлюються у фіолетовий колір, тобто вони є грампозитивними.

S. aureus він не рухливий, він не утворює спори, деякі штами мають капсулу полісахариду.

З лабораторної точки зору вони легко обробляються і ідентифікуються. Вони є факультативними анаеробами, добре ростуть при 37ºC за 24 години інкубації в простих середовищах.

Його колонії вершкові, зазвичай золотисто-жовті, звідси і назва aureus, хоча деякі штами не виробляють пігмент і спостерігаються білі.

На кров'яному агарі може розвинутися виражений бета-гемоліз.

Фактори вірулентності

S. aureus Вона має багато елементів для отримання різних захворювань, але не всі фактори вірулентності виявляються у всіх штамах. Це означає, що деякі штами S. aureus вони більш небезпечні, ніж інші.

Серед них:

Капсула

Це полісахарид і захищає мікроорганізм від фагоцитування поліморфноядерних лейкоцитів (PMN). Це також полегшує дотримання клітин-господарів і штучних пристроїв, таких як протезування. Він збільшує його здатність утворювати біоплівки. Існує 11 різних типів капсул, найбільш патогенні - 5 і 8.

Пептидоглікан

Активує комплемент і сприяє запальній реакції. Стимулює виробництво ендогенного пірогену.

Теїковая кислота

Бере участь у адгезії слизової оболонки і активує комплемент.

Білок А

Перешкоджає опсонізації шляхом зв'язування з Fc-частиною імуноглобулінів IgG.

Ферменти

Каталаза

Неактивний перекис водню і токсичні вільні радикали.

Коагулаза

Перетворює фібриноген у фібрин, для захисту від опсонізації і фагоцитозу.

Лейкоцидин

Знищуйте ПМН, утворюючи пори на її мембрані.

Гіалуронідаза

Гідролізує колагенову гіалуронову кислоту для поширення мікроорганізму в тканинах.

Ліпази

Гідролізує ліпіди для поширення бактерій в шкірну і підшкірну клітковину.

Стафілокіназа або фібринолізин

Фібринолітичний фермент, який розчиняє згустки.

Ендонуклеаза / ДНКаза

Гідролізує ДНК.

Беталактамаза

Гідролізує пеніцилін.

Токсини

Гемолизин

Α-гемолизин руйнує ПМН, гладкі еритроцити, дермонекротичний і нейротоксичний. При цьому β-гемолизин являє собою сфингомиелиназу. Інші гемолізини діють як поверхнево-активна речовина і активують аденілатциклазу.

Відлущувальний токсин

Він є протеолітичним, згладжує внутрішньоклітинні з'єднання клітин пластової гранулеми епідермісу, діючи спеціально на десмоглеін-1. Він відповідає за синдром ошпареної шкіри.

Токсин від синдрому токсичного шоку (TSST-1)

Суперантиген, який активує велику кількість лімфоцитів з перебільшеним виробництвом цитокінів. Цей токсин продукується деякими штамами aureus які колонізують піхву.

Ентеротоксин

Вони являють собою групу білків (A, B, C, D), які викликають псевдомембранозний коліт, діарею і блювоту і несуть відповідальність за харчове отруєння, викликане вживанням забрудненої їжі. aureus.

Патогенез і патологія

Виробництво інфекції S. aureus залежить від численних факторів, серед яких: задіяний штам, інокулят, шлюз і імунна відповідь господаря.

Як шлюз можна використовувати рани, опіки, укуси комах, розриви, хірургічні втручання та попередні захворювання шкіри.

Локалізована шкіра

Характеризується появою піогенних уражень, таких як фурункули або абсцеси, що є інфекцією волосяного фолікула, сальної залози або потової залози..

Якщо ці поразки поширюються і сходяться, ураження називаються формою сибірки. Ці ураження можуть посилюватися і мікроорганізм може вторгнутися в кров.

З іншого боку, якщо інфекція розсіяна підшкірною кліткою, вона викликає дифузне запалення, яке називається целюлітом.

Все це інфекційні процеси, викликані S. aureus на рівні шкіри, що включає запальні механізми, що включають нейтрофіли, виробництво лізосомальних ферментів, які руйнують навколишні тканини.

Існує накопичення мертвих нейтрофілів, набряклої рідини, мертвих і живих бактерій, що утворюють гній.

Інше залучення в шкіру, як правило, є вторинною інфекцією гнійничкового імпетиго, викликаного Streptococcus або вони можуть виробляти бульозний імпетиго (бульозний) самостійно.

Вони, як правило, викликані штамами, які виробляють ексфоліативний токсин, і зазвичай є локалізованим фокусом, що викликає синдром ошпареної шкіри..

Системні інфекції

При зливанні вмісту абсцесу в лімфатичну або кровоносну судину можуть виникати серйозні глибокі інфекції, такі як остеомієліт, менінгіт, пневмонія, нефрит, ендокардит, септицемія..

У глибоких місцях мікроорганізм має здатність викликати деструктивні метастатичні абсцеси.

Клінічні прояви виробляють стафілококові токсини

Синдром шкіри опіку

Відлущувальний токсин, що утворюється при місцевому ураженні, викликає пошкодження на відстані, що характеризується еритемою і внутрішньоепідермальною десквамацією. Травми можуть починатися на обличчі, пахвах або паховій області, але можуть поширюватися по всьому тілу. Це часто зустрічається у дітей у віці до 5 років і у дорослих з імунодепресією.

Синдром токсичного шоку

Активація продукції токсину була пов'язана з використанням буфера в менструації, хоча вона може також виникати за інших обставин, викликаючи високу температуру, гіпотензію, м'язові болі, діарею, висип, шок з ураженням печінки і нирок.

Харчове отруєння

Це відбувається при вживанні забрудненої їжі aureus які виводять свої ентеротоксини у їжу, багату вуглеводами. Він викликає діарею і блювоту без лихоманки через 5 годин після вживання їжі. Відновлення спонтанне.

Трансмісія

S. aureus поширюється від однієї людини до іншої шляхом ручного контакту з асимптоматичними носіями патогенних штамів або забруднених об'єктів, або аерозолями, що випускаються пацієнтами з пневмонією, викликаною цією бактерією.

Новонароджених колонізують через маніпуляції носіїв, багато разів всередині лікарні.

Медичні працівники, діабетики, пацієнти з гемодіалізом, серопозитивні пацієнти з ВІЛ + та внутрішньовенні наркомани частіше стануть хронічними носіями цієї бактерії.

Асимптоматичні носії не повинні бути маніпуляторами або дозаторами їжі, щоб уникнути харчового отруєння цією бактерією в громаді..

Діагностика

Стафілококи легко ізолювати і ідентифікувати.

Для ідентифікації видового ауреуса достатньо спостереження типових колоній на кров'яному агарі, зростання жовтих колоній на солоному манітовому агарі або чорних колоніях на агарі Бейрда-Паркера, плюс тест каталази і позитивної коагулази..

У деяких країнах, кандидати, які бажають обрати роботу з обробкою продуктів харчування, повинні виконувати глотковий ексудат і культуру ніздрів як тест перед прийомом на роботу..

Це є важливим для виключення безсимптомного стану носія S. aureus.

Лікування

У м'яких місцевих умовах ураження зазвичай проходять спонтанно після дренування. При більш серйозних або глибоких ураженнях може знадобитися хірургічне дренування та подальше лікування антибіотиками.

Раніше вони добре лікувалися пеніциліном. Однак сьогодні більшість штамів є стійкими до цього антибіотика для виробництва бета-лактамаз.

Тому їх лікують пеніциліном, стійким до бета-лактамаз (метицилін, оксацилін або нафциллин) і цефалоспоринам першого покоління (цефазолін, цефалотин)..

У разі резистентних до метициліну штамів (MRSA) або пацієнтів, які мають алергію на бета-лактами, слід використовувати інші альтернативи, такі як ванкоміцин, за умови, що він не є штамом (VISA) O (VRSA), тобто з проміжною стійкістю або стійкістю конститутивні для ванкоміцину відповідно.

Можна також використовувати кліндаміцин і еритроміцин, коли вони сприйнятливі. Вони не можуть бути використані в штамах RIC (позитивних E-тестів), тобто з індукованою стійкістю до кліндаміцину.

Профілактика

Асептичні заходи необхідні для того, щоб спробувати мінімізувати його поширення. Стан перевізника важко усунути.

Рекомендується, щоб ці пацієнти купалися з хлоргексидиновими милами, гексахлорофеном, використовували топічні антимікробні креми в ніздрях (мупіроцин, неоміцин і бацитрацин) і пероральну терапію рифампіцином або ципрофлоксацином..

Під час та після операцій хіміопрофілактику зазвичай використовують для запобігання інфекцій з таким мікроорганізмом, як метицилін, цефалоспорин та ванкоміцин..

Список літератури

1. Ryan KJ, Ray C. Шерріс. Мікробіологія Medical, 6-е видання McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010.
2. Всесвітня організація охорони здоров'я. Стійкість до протимікробних препаратів. Женева 2015. [доступний червень 2015] Доступно за адресою: who.int/
3. Echevarria J. Проблема Staphylococcus aureus стійкий до метициліну. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакція Panamericana S.A..
5. Учасники Вікіпедії. Staphylococcus aureus. Вікіпедія, вільна енциклопедія. 2 вересня, 2018, 06:51 UTC. Доступно за адресою: en.wikipedia.org/. Доступ 8 вересня 2018 року.
6. Отто М. Staphylococcus aureus токсинів. Поточна думка в мікробіології. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus Інфекції: епідеміологія, патофізіологія, клінічні прояви та управління. Огляди клінічної мікробіології. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.