Характеристики Streptococcus agalactiae, морфологія, патологія



Streptococcus agalactiaeТакож відомий як група B бета-гемолітичного стрептокока, це грампозитивна бактерія, основна причина захворювання в неонатальному і перинатальному періодах. Зазвичай він виявляється як нормальна мікробіота нижнього відділу шлунково-кишкового тракту, але звідти може колонізувати інші ділянки, виявляючись в жіночих статевих шляхах і в глотці.

Відсоток носіїв вагітних жінок Streptococcus agalactiae вона становить 10% -40%, а швидкість передачі новонародженим становить 50%. Колонізованих новонароджених, приблизно, захворіють через це 1-2% бактерій.

У новонароджених, Streptococcus agalactiae може викликати септицемію, менінгіт і респіраторні інфекції, а у матері може викликати післяпологові інфекції і інфекцію ран, серед інших.

Цей мікроорганізм також веде себе як патоген тварин. Вона була головною причиною маститів великої рогатої худоби, перериваючи виробництво промислового молока, тому його назва називається agalactiae, що означає відсутність молока.

Індекс

  • 1 Характеристики
  • 2 Таксономія
  • 3 Морфологія
  • 4 Трансмісія
  • 5 Патогенез
  • 6 Патологія та клінічні прояви
    • 6.1 У новонародженого
    • 6.2 У колонізованої матері
    • 6.3 Старші діти, невагітні жінки та чоловіки
  • 7 Запобігання
  • 8 Діагностика
  • 9 Лікування
  • 10 Посилання

Особливості

S. agalactiae Він характеризується факультативною анаеробністю, добре росте на середовищах, збагачених кров'ю при 36 або 37ºC протягом 24 годин інкубації. Їх зростання сприяє, якщо їх інкубують в атмосфері з 5-7% вуглекислого газу.

У кров'яному агарі вони індукують ореол повного гемолізу навколо колонії (бетагемоліз), завдяки продукуванню гемолізинів, хоча гемоліз не є таким вираженим, як у інших стрептококів.

У Нью-Гранаді агар володіє здатністю виробляти патогномонічний помаранчевий пігмент виду.

З іншого боку, S. agalactiae  це каталаза і негативна оксидаза.

Таксономія

Streptococcus agalactiae  належить до доменних бактерій, типів фіксів, класу бацил, лактобактерій, родини Streptococaceae, роду Streptococcus, видів agalactiae.

Належить до групи B відповідно до класифікації Lancefield.

Морфологія

Streptococcus agalactiae є грампозитивними коками, які розташовані як короткі ланцюги і диплококи.

На колоніях кров'яного агару можна спостерігати трохи більше і з менш вираженим бета-гемолізом, ніж той, який продукується стрептококом групи А..

Цей мікроорганізм має полісахаридну капсулу з дев'яти антигенних типів (Ia, Ib, II, - VIII). Всі мають сиаловую кислоту.

Антиген групи B присутній в клітинній стінці.

Трансмісія

Передача бактерій від матері до дитини відбувається переважно вертикально. Дитина може бути заражена in utero, коли бактерії досягають навколоплідних вод, або під час проходження дитини через родові шляхи.

Ризик передачі від матері до дитини більший, коли є фактори, що схильні до впливу. Серед них:

  • Передчасні пологи,
  • Амніотична мембрана розривається за 18 годин або більше до пологів,
  • Акушерські маніпуляції,
  • Внутрішньопарна температура,
  • Тривала праця,
  • Післяпологова бактеріємія,
  • Материнський амніоніт,
  • Густа вагінальна колонізація S. agalactiae,
  • Бактеріурія обумовлена ​​цим мікроорганізмом
  • Попередні попередні пологи з ранньою інфекцією.

Хоча було також видно, що його можна колонізувати через внутрішньолікарняне опромінення після народження.

Патогенез

Механізм вірулентності цієї бактерії спрямований на ослаблення захисних систем пацієнта для вторгнення в тканини. Серед факторів вірулентності є капсула, багата сиаловой кислотою і бета-гемолізин в першу чергу.

Однак, ідентифікувалися також безліч білків поверхневого і позаклітинного матриксу, здатних зв'язуватися з фібронектином..

На додаток до цього сиаловая кислота зв'язує сироватковий фактор H, який прискорює елімінацію сполуки комплементу C3b до того, як вона може опсонізувати бактерію.

Звичайно, це робить лінію захисту вродженого імунітету через фагоцитоз, опосередкований альтернативним шляхом доповнення неефективним.

Отже, єдиним можливим варіантом захисту є активація комплементу класичним шляхом, але це має недолік, який вимагає присутності специфічного типу антитіла..

Але для новонародженого мати це антитіло, мати повинна забезпечити її через плаценту. В іншому випадку новонароджений незахищений проти цього мікроорганізму.

На додаток до цього, S. agalactiae виробляє пептидазу, яка відключає C5a, що призводить до дуже поганого хемотаксису поліморфноядерних лейкоцитів (PMN).

Це пояснює, чому важкі неонатальні інфекції мають невелику присутність ПМН (нейтропенії)..

Патологія та клінічні прояви

У новонародженого

Як правило, ознаки інфекції новонароджених свідчать про народження (від 12 до 20 годин до 5 днів) (ранній початок).

Почніть спостерігати неспецифічні ознаки, такі як дратівливість, відсутність апетиту, респіраторні проблеми, жовтяниця, гіпотензія, лихоманка або іноді можуть бути гіпотермічними.

Ці ознаки еволюціонують і подальший діагноз може бути септицемія, менінгіт, пневмонія або септичний шок, смертність у дітей, народжених в період від 2 до 8%, значно зростає у недоношених дітей..

В інших випадках пізній початок може спостерігатися з 7-го дня народження до 1–3 місяців пізніше, з менінгітом і вогнищевими інфекціями в кістках і суглобах, смертність від 10 до 15%.

Випадки пізнього початку менінгіту можуть залишити постійну неврологічну ускладнення приблизно в 50% випадків.

У колонізованої матері

З точки зору матері, вона може представляти хоріоамніоніт і бактеріємію під час перипарту.

Може також розвиватися післяпологовий ендометрит, пост-кесарева бактеріємія та безсимптомна бактеріурія під час і після пологів.

Іншими захворюваннями цієї бактерії у дорослих можуть бути менінгіт, пневмонія, ендокардит, фасцит, внутрішньочеревні абсцеси та шкірні інфекції.

Проте захворювання у дорослих, навіть у важких випадках, зазвичай не є смертельним, у той час як у новонародженого, при смертності до 10% - 15%.

Старші діти, невагітні жінки та чоловіки

Цей мікроорганізм також може впливати на дітей старшого віку, невагітних жінок і навіть чоловіків.

Це, як правило, ослаблені пацієнти, де S. agalactiae може викликати пневмонії з емпіємою і плевральним випотом, септичний артрит, остеомієліт, сечові інфекції, цистит, пієлонефрит і інфекції м'яких тканин від целюліту до некротичного фасціїту.

Іншими рідкісними ускладненнями можуть бути кон'юнктивіт, кератит і ендофтальміт.

Профілактика

У природний спосіб плід може бути захищений в перинатальному періоді. Це можливо, якщо мати має антитіла IgG проти специфічного капсулярного антигену Streptococcus agalactiae яка колонізується.

Антитіла IgG здатні перетинати плаценту, і саме так вона захищає.

Якщо замість цього IgG антитіла, присутні в матері, проти іншого капсулярного антигену, відмінного від типу S. agalactiae що колонізує в той час, вони не захистять новонародженого.

На щастя, є лише дев'ять серотипів, а найчастіше - III тип.

Тим не менш, акушери зазвичай запобігають новонародженому захворюванню шляхом введення внутрішньовенно ампіциліну матір'ю профілактично під час пологів..

Це має бути зроблено до тих пір, поки мати матиме позитивну культуру вагінальної культури S. agalactiae у третьому триместрі вагітності (від 35 до 37 тижнів).

Проте, цей захід запобігає ранньому захворюванню новонароджених у 70% випадків, маючи низький рівень захисту від пізніх захворювань, оскільки вони в основному викликані зовнішніми факторами після народження..

Якщо мати має алергію на пеніцилін, можна використовувати цефазолін, кліндаміцин або ванкоміцин..

Діагностика

Для діагностики ідеальним є виділення мікроорганізму з таких зразків, як кров, ЦСЖ, мокротиння, виділення з піхви, сеча та інші..

Він росте на кров'яному агарі і на агарі Гранади. В обох вона представляє специфічні характеристики; у першому спостерігаються бета-гемолітичні колонії, а у другому - колонії оранжево-лососевих.

На жаль, у 5% ізолятів немає гемолізу або пігменту, тому вони не будуть виявлені за допомогою цих засобів.

Виявлення капсулярних антигенів S. agalactiae в CSF, сироватці, сечі і чистих культурах можливо методом латексної аглютинації, використовуючи специфічні антисироватки.

Аналогічно, тест на виявлення фактора CAMP є дуже поширеним для ідентифікації виду. Це позаклітинний білок, який діє синергічно з β-лізином Staphylococcus aureus коли його сіють перпендикулярно S. agalactiae, створення більшої площі гемолізу у формі стрілки.

Іншими важливими діагностичними тестами є тест на гіпурато і аргінін. Обидва дають позитивні.

Лікування

Ефективно лікується пеніциліном або ампіциліном. Іноді зазвичай він поєднується з аміноглікозидом, оскільки його введення в цілому має синергічний ефект, крім збільшення спектру дії у випадках інфекцій, пов'язаних з іншими бактеріями..

Список літератури

  1. Учасники Вікіпедії. Streptococcus agalactiae. Вікіпедія, вільна енциклопедія. 24 серпня 2018, 15:43 UTC. Доступно за адресою: en.wikipedia.org/ Доступ 4 вересня 2018 року.
  2. Ryan KJ, Ray C. ШеррісМікробіологія Medical, 6-е видання McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010. p 688-693
  3. Montes M, García J. Рід Streptococcus: практичний огляд для лабораторії мікробіології Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
  4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакція Panamericana S.A..
  5. Морвен Е, Бейкер С. Streptococcus agalactiae (Streptococcus групи B) Mandell, Douglas, і Принципи і практика Беннетта щодо інфекційних хвороб (восьме видання) 2015; 2 (1): 2340-2348
  6. Аптон А. Вагітний пацієнт із попередньою вагітністю, ускладнений стрептококовою хворобою групи В у немовляті. Синдроми за системою тіла: ПРАКТИКА Акушерські та гінекологічні інфекції. Інфекційні хвороби (Четверте видання) 2017; 1 (1): 520-522