Характеристики холерних вібріонів, таксономія, морфологія, середовище існування



Vibrio cholerae Це факультативна, жгутиковая анаеробна грамнегативна бактерія. Вид є причиною захворювання холерою у людей. Це захворювання кишечника викликає серйозну діарею і може викликати смерть, якщо її не лікувати адекватно. Викликає понад 100 000 смертей на рік, переважно у дітей.

Холера передається через забруднену воду і їжу або через контакт з людиною. Лікування включає терапію регідратації і специфічні антибіотики. Існують вакцини перорального введення відносного успіху.

Індекс

  • 1 Загальна характеристика
  • 2 Філогенія і таксономія
  • 3 Морфологія
  • 4 Хабітат
  • 5 Відтворення та життєвий цикл
  • 6 Харчування
  • 7 Патогенез
    • 7.1 Передача
    • 7.2 Епідеміологія
    • 7.3 Форма дії
  • 8 Симптоми та лікування
  • 9 Посилання

Загальна характеристика

Vibrio cholerae Це одноклітинний організм з клітинною стінкою. Клітинна стінка тонка, складається з пептидоглікану між двома фосфоліпідними мембранами. Вона живе у водних середовищах, особливо в естуаріях і ставках, пов'язаних з планктоном, водоростями та тваринами. Відомі два біотипи і кілька серотипів.

Біофільми

Бактерія є частиною бактеріопланктону в водоймах, як у вільній формі (вібріони), так і утворюючи тонкі плівки (біоплівки) на органічних поверхнях.

Ці біоплівки складаються з груп бактерій, оточених водними каналами. Адгезія біоплівки можлива завдяки виробленню полісахаридів з зовнішньої мембрани.

Гени

Vibrio cholerae Він має дві хромосоми у вигляді плазміди. Патогенні раси мають гени, які кодують виробництво холерного токсину (CT для його скорочення англійською мовою).

Крім того, вони включають гени для так званого фактора колонізації. Пілус спільно регулюється токсином (TCP) і регуляторним білком (ToxR). Цей білок ко-регулює експресію КТ і TCP. Частина генетичної інформації, що кодує ці фактори патогенності, забезпечується бактеріофагами.

Геном

Його геном складається з 4,03 Мб, розподілених у двох хромосомах неоднакового розміру. Послідовність ДНК всього геному штаму N16961 з V. cholerae O1.

Здається, що послідовності, організовані на хромосомі 1, відповідають за різні процеси. Серед них розмноження ДНК, поділ клітин, транскрипція генів, трансляція білка та біосинтез клітинної стінки. 

На хромосомі 2 синтезуються рибосомние білки, які відповідають за транспортування цукрів, іонів і аніонів, метаболізм цукрів і відновлення ДНК.

У межах цієї бактерії виявлено щонайменше сім бактеріофагів або філаментних фагів. Фаги - це паразитарні віруси бактерій. Фаг CTX забезпечує частину послідовності, що кодує синтез холерного токсину (КТ). Це відбувається внаслідок лізогенної конверсії,

Коротше кажучи, патогенність деяких штамів Vibrio cholerae це залежить від комплексної генетичної системи патогенних факторів. Серед них коефіцієнт колонізації пілус регулюється спільно токсином (TCP) і регуляторним білком (ToxR), що співпрацює з експресією CT і TCP \ t. 

Зараження

Коли людина споживає забруднену їжу або воду, бактерії надходять у його травну систему. Коли він досягає тонкої кишки, він масово прилипає до епітелію.

Опинившись, він виділяє токсин, що викликає біохімічні процеси, що викликають діарею. У цьому середовищі бактерії живлять і відтворюють, знову викидаючись у середовище через фекалії. Її відтворення здійснюється двопартійно.

Філогенез і таксономія

Стать Vibrio включає більше 100 описаних видів. З них 12 викликають захворювання у людей. Належить домену Бактерії, фіб Протобактерії (гамма-групи), замовити Vibrionales, сімейство Vibrionaceae \ t.

Vibrio cholerae це добре визначений вид біохімічними і ДНК-тестами. Тест позитивний для каталази і оксидази; і він не ферментує лактозу.

Італійський лікар Філіппо Пачіні вперше виділив бактерії холери в 1854 році. Пачіні дав їй наукову назву і визначив її як збудника хвороби..

Більше 200 серогруп Vibrio cholerae, але на сьогодні тільки 01 і 0139 є токсикогенними. Кожна серогрупа може бути розділена на різні антигенні форми або серотипи. Серед них Огава і Інаба, або різні біотипи, такі як класичний і Тор.

Морфологія

Vibrio cholerae Це паличка (паличкоподібна або паличкоподібна бактерія) довжиною 1,5-2 мкм і шириною 0,5 мкм. Вона має єдине флагело, розташоване в одному з його полюсів. Вона має цитоплазматичну мембрану, оточену тонкою стінкою пептидоглікану.

Зовнішня мембрана має більш складну структуру, утворену фосфоліпідами, ліпопротеїнами, ліпополісахаридами і полісахаридними ланцюгами.

Зовнішня мембрана проектується на ланцюги полісахаридів, які відповідають за адгезійну здатність бактерій і утворюють біоплівки.

Крім того, поруч із клітинною стінкою він захищає цитоплазму від солей жовчних кислот і гідролітичних ферментів, що виробляються кишковим трактом людини.

Хабітат

Вона займає два дуже різних місця проживання: водне середовище і людські кишки. У вільній фазі, Vibrio cholerae вона розвивається в теплих водах з низькою солоністю.

Він може жити в річках, озерах, ставках, лиманах або в морі. Він є ендемічним в Африці, Азії, Південній Америці та Центральній Америці. Потім, як паразит, він заселяє тонкий кишечник людини.

Бактерії можна зустріти навіть у районах тропічних пляжів, у водах з 35% солоністю і температурою 25 ° C.

Наявність Vibrio cholerae збудників в посушливих районах і в Африці. Це вказує на те, що вид може вижити в амплітуді місць існування, що значно вище, ніж вважалося раніше..

Деякі дослідження показують, що  Vibrio cholerae Це дика бактерія в органах прісної води в тропічних лісах.

Відтворення та життєвий цикл

Будучи бактерією, вона розмножується двійковим поділом або двочастинкою. Vibrio cholerae зберігається у воді як вільні вібріони планктону або агрегати вібріонів.

Агрегати вібріонів утворюють біоплівки у фітопланктоні, зоопланктоні, масах яєць комах, екзоскелетах, детритах і навіть на водних рослинах. Вони використовують хітин як джерело вуглецю і азоту.

Біоплівки складаються з укладених бактерій, оточених водними каналами, прилиплими один до одного і до субстрату шляхом зовнішнього отримання полісахаридів. Це тонкий желатиновий шар бактерій.

Вібріони навколишнього середовища поглинаються через споживання забрудненої їжі або води. Потрапивши в травну систему, бактерії колонізують епітелій тонкої кишки.

Згодом вібріо приєднується до слизової оболонки за допомогою пілі і спеціалізованих білків. Потім починається його розмноження і виділення холерного токсину. Цей токсин сприяє діареї, з якою бактерії повторно входять у зовнішнє середовище.

Харчування

Ця бактерія має метаболізм, заснований на ферментації глюкози. У вільному стані вона отримує свою їжу у вигляді вуглецю та азоту з різних органічних джерел. Деякі з них - хітин або вуглець, що виділяється водоростями фітопланктону.

Для засвоєння заліза вид виробляє сидерофор вибиобактина. Вібріобактин - це хелатуючий засіб, який розчиняє цей мінерал, дозволяючи йому поглинатися активним транспортом.

У водних середовищах він виконує важливі функції, пов'язані з його харчуванням в екосистемі. Сприяє ремінералізації органічного вуглецю і мінеральних поживних речовин.

З іншого боку, він бактеріальний. Все це призначає відповідну роль як частину бактеріопланктону в мікробних петлях або мікробних трофічних мережах у водних екосистемах.

Vibrio cholerae виконує фундаментальні процеси, щоб переварити їжу за межами, через речовини, які вона виділяє. Цей механізм подібний до інших бактерій.

Вид діє на субстрат, викликаючи розчинення мінеральних елементів, необхідних для його живлення, які в подальшому поглинаються. Крім того, при пошуку та обробці їжі вони атакують інші бактерії. Вони можуть нападати на один і той же вид, але не на свій штам.

Убивати інших бактерій, V. cholerae використовується механізм, що називається системою секреції типу VI (T6SS). Ця система схожа на гарпун, який проникає в клітинну стінку інших грамнегативних бактерій, викликаючи їх смерть.

Таким чином, доступні поживні сполуки цих бактерій T6SS аналогічні системі, що використовується бактеріофагами для інокуляції їхньої генетичної інформації в бактеріальних клітинах. Можливо, ця система також використовується Vibrio cholerae прищеплювати його токсин в епітеліальних клітинах.

Патогенез

Трансмісія

Бактерія передається фекально-оральним шляхом, або людиною, людиною, водою, предметами або забрудненою їжею. Холера є вибухонебезпечною, коли вона зустрічається в популяції без попереднього імунітету.

Протягом багатьох років вважалося, що основним шляхом передачі захворювання є проковтування забрудненої води. В даний час відомо, що є продукти, які можуть бути засобами передачі Vibrio cholerae. Деякі з цих продуктів включають: молюски, устриці, мідії, креветки та краби.

Висока доза інокулята необхідна для того, щоб здоровий індивідуум захворів, приблизно 10 років5 - 108 бактерій Проте в ослаблених або недоїджених індивідуумах достатньо меншої кількості інокулята. Інкубаційний період захворювання коливається від 6 годин до 5 днів.

Епідеміологія

Хоча є відомості про епідемії холери з 14 століття, перші документальні пандемії відносяться до початку 19 століття. У період між 1817 і 1923 рр. Існувала принаймні шість відомих пандемій холери, викликаних класичним біотипом Vibrio cholerae.

Ця серія пандемій почалася в Індії, головним чином з дельти річки Ганг. Як тільки вона досягла Близького Сходу, вона розширилася звідти до Європи. Інший шлях до Європи був Середземномор'я, через каравани, що прибувають з Аравії. З Європи приїхали в Америку.

З 1923 по 1961 рік був період вільних від пандемій цього захворювання і відомі лише місцеві випадки холери. З 1961 року він знову з'явився з новим біотипом під назвою Тор, який викликав сьоме пандемію.

З 1990-х років було виявлено більше 200 серогруп і атипових форм Тор. У 1991 році сталася восьма пандемія холери. В даний час випадки холери в основному обмежені регіонами Африки на південь від Сахари, Індії, Південно-Східної Азії та деяких районів Карибського басейну. У цих регіонах вона стала ендемічною.

Форма дії

Бактерія виробляє кілька токсинів, але класичні симптоми захворювання, спричинені затримкою, викликаються ентеротоксином холери (КТ).

Він утворений нетоксичною субодиницею В і ферментативно активною субодиницею А. Субодиниця В діє на рецептори епітеліальних клітин тонкої кишки. Субодиниця А активує аденілатциклазу.

Ентеротоксин зв'язується з клітинами слизової оболонки кишечника через бактеріальний пілі і викликає діарею і дегідратацію шляхом активації ферменту аденілатциклази..

Це призводить до збільшення продукції внутрішньоклітинного циклічного аденозинмонофосфату, який викликає клітини слизу для перекачування великих кількостей води і електролітів..

Vibrio cholerae вивільняє інші токсини, такі як ZOT і ACE. Вони діють шляхом нейтралізації клітин імунної системи, здатних усунути вібріони (випадок IgG). Вони також можуть нейтралізувати холерний ентеротоксин (випадок IgA).

Симптоми та лікування

Серед симптомів: гіповолемічний шок, блювота, діарея, ацидоз, м'язові спазми, суха шкіра, глазуровані або затоплені очі, висока частота серцевих скорочень, млявість і сонливість.

У ендемічних районах наявність бактерій виявлено у людей, близьких до хворих на холеру. Пацієнти не мають видимих ​​симптомів захворювання, що свідчить про наявність безсимптомних осіб.

Холеру можна запобігти і існують ефективні пероральні вакцини проти хвороби до 60-66%. Однак спалахи можуть бути спричинені природними явищами або викликані людьми. Це відбувається під час забруднення води або компрометації доступу до питної води та санітарії.

Відповідна і своєчасна регідратаційна терапія може знизити смертність до рівня менше 1%. Лікування антибіотиками може зменшити вивільнення вібріонів. Однак жоден з цих лікувальних заходів істотно не змінив поширення захворювання.

Антибіотики, які зазвичай використовуються у дорослих, - це групи Доксикліну та Тетрацикліну. У вагітних жінок використовується нітрофуран фуразолідон. У дітей рекомендуються сульфаметоксазол і триметоприм (SMZ + TMP).

Фундаментальним елементом для контролю епідемій є адекватне санітарне управління стічними водами та санітарними умовами в цілому. У цьому сенсі холера - це захворювання, пов'язане з умовами бідності.

Наявність Vibrio cholerae У організмі виявляються лабораторні тести, такі як ПЛР, ІФА або використання селективних культуральних середовищ.

Список літератури

  1. Baker-Austin, C., Trinanes, J., Gonzalez-Escalona, ​​N. і Martinez-Urtaza, J. (2017). Вібрації без холери: мікробний барометр зміни клімату. Trends Microbiol. 25, 76-84.
  2. Faruque, S.M., Albert, M.J., і Mekalanos, J.J. (1998). Епідеміологія, генетика і екологія токсигенних Vibrio cholerae. Відгуки про мікробіологію та молекулярну біологію.62 (4); 1301-1314.
  3. Faruque, S. M. і G. Balakrish Nair, G. B. (ред.). (2008). Vibrio cholerae Геноміка та молекулярна біологія. Caister Academic Press. Бангладеш. 218 с.
  4. Скло R.I., Чорний R.E. (1992) Епідеміологія холери (стор. 129-154). В: Barua D., Greenough W.B. (eds) Холера. Актуальні теми інфекційних хвороб. Спрінгер, Бостон, Нью-Йорк.
  5. Kierek, K. and Watnick, P. I. (2003). Екологічні детермінанти розвитку біофільмів Vibrio cholerae. Прикладна та екологічна мікробіологія. 69 (9); 5079-5088.
  6. Perez-Rosas, N. і Hazent, Т. C. (1989). В ситуації виживання Vibrio cholerae і Escherichia coli у водоспаді тропічних дощових лісів. Прикладна та екологічна мікробіологія. 55 (2): 495-499.
  7. Zuckerman, J.N., Rombo, L. and Fisch, A. (2017). Справжній тягар і ризик холери: наслідки для профілактики та контролю. Ланцет. Огляд інфекційних хвороб. 7 (8): 521-530.