Фізіологія інотропізму, оцінка, зміни



The інотропізм це медичний термін, який відноситься до здатності насоса серця до контракту. Відповідає хронотропизму, дромотропизму і батмотропизму 4 фундаментальні властивості серця з функціональної точки зору.

Етимологічне походження слова має 3 складові давньогрецького. Inós, що означає "нерв" або "волокно"; Тропос, що означає "зміна", "поворот" або "поворот" і нарешті -ісм, суфікс, що утворює іменник, широко використовується в мовах з латинськими коренями. Буде буквально перекладати "зміна волокон", адаптовану до "стиснення".

Хоча використання терміна зарезервовано майже виключно для позначення серця, ніщо в медичній літературі не підтверджує цього. Інотропізм може бути застосований до будь-якого м'яза тіла, і насправді він був у класичних виданнях, але автори цієї роботи перестали це робити. Сьогодні інотропізм поза серцем не розуміється.

Інотропізм, як і будь-яке інше властивість серця, може зазнати змін. Незважаючи на те, що вони не завжди є симптоматичними, у випадку, якщо у пацієнта є ознаки серцевої недостатності, він повинен отримувати лікування, яке майже завжди буде спрямоване на поліпшення або збільшення скоротливої ​​здатності серця..

Індекс

  • 1 Фізіологія
    • 1.1 Кальцій
    • 1.2 Міокардіальне волокно
    • 1.3 Атріовентрикулярні клапани
  • 2 Оцінка інотропізму
  • 3 Зміни інотропізму
    • 3.1 Ліки
  • 4 Посилання

Фізіологія

Коли відбувається скорочення серця, всі м'язові волокна повинні бути активовані, і єдиними механізмами, які можуть змінювати генерацію сили, є зміни довжини волокна або попереднього навантаження (активація, що залежить від довжини) і зміни в інотропізмі (активації). незалежно від довжини).

Скорочення серцевих м'язових волокон залежить в основному від внутрішньоклітинної доступності іонів кальцію. Існують і інші регуляторні механізми інотропії серця, про які буде сказано пізніше, але концентрація кальцію є найбільш важливою в непатологічному сценарії..

Кальцій

Більшість регуляторних шляхів інотропізму безумовно включають кальцій. Існують три основні способи, за допомогою яких цей катіон може позитивно змінити скорочення серця:

- Збільшення його потоку під час дії потенціалу (головним чином у фазі 2 його).

- Збільшення його вивільнення за допомогою сакроплазматичного ретикулума (основний запас внутрішньоклітинного кальцію).

- Сенсибілізуючий тропонин-С.

Ці три ефекти кальцію сприяють скоротливості серця, але також обмежують тривалість їх. Закриваючи кальцієві канали клітинної цитоплазми і саркоплазматичний ретикулум, завдяки активації калієвих каналів, потенціал дії раптово припиняється і внутрішньоклітинний кальцій усувається за короткий час.

Цей процес повторюється циклічно з кожним серцебиттям. Цей постійний вхід і вихід кальцію з активацією натрієвих і калієвих каналів забезпечує ефективне серцеве скорочення.

Міокардіальне волокно

Цілісність міокардіального волокна є ще одним з основних елементів, від яких залежить інотропізм. Якщо є пошкодження м'язових волокон серця, що порушує попереднє навантаження, кількість доступного кальцію не буде мати значення, серцебиття ніколи не буде повністю ефективним і відбудуться зміни в функції насоса.

Перевантаження залежить від довжини і розтягування серцевого волокна. Це явище регулюється законом Франка-Старлінга, який говорить: "Енергія скорочення шлуночка залежить від початкової довжини волокон міокарда.. Це означає, що чим більше розтягнуте волокно міокарда в кінці діастоли, тим більша сила скорочення.

Таким чином, волокно міокарда поводиться як весна. Чим більше витягується джерело або міокардіальне волокно, а серце заповнюється кров'ю, тим сильнішою буде сила, що розв'язана, коли весна звільняється, тобто скорочення. Але якщо пружина розбита, або волокно пошкоджене, енергії буде недостатньо для створення ефективного удару.

Атріовентрикулярні клапани

Хоча вони відіграють незначну роль, цілісність атріовентрикулярних клапанів дуже важлива для досягнення адекватного скорочення серця.

Замикання ж протягом першої фази систоли викликає збільшення внутрішньошлуночкового тиску, необхідного для розширення серцевого волокна і отримання правильного скорочення.

Це означає, що якщо клапани пошкоджені або хворіють, шлуночок не заповнюється належним чином через патологічне повернення крові до передсердь, волокна серця не розтягнуті, а звільнена енергія не викликає скоротливу силу, необхідну для нормального серцебиття..

Оцінка інотропізму

Хоча в даний час не існує особливого методу розрахунку інотропізму, існують непрямі способи його здійснення. The Фракція викиду, вимірюється через ехокардіографію або катетеризацію, є хорошою методикою для клінічного висновку про якість серцевого скорочення.

Корисність ехокардіографії дещо ширша. Це дозволяє оцінити (без абсолютної впевненості) скорочення тиску і збільшення тиску / часу, обидва складні, але цінні параметри при оцінці скоротливості серця.

Активність атріовентрикулярних клапанів також може бути оцінена за допомогою ехокардіографії.

Зміни інотропізму

Будь-яка патологічна зміна інотропізму може викликати серцеву недостатність. Те ж саме стосується й інших трьох основних функціональних властивостей серця.

Тому перед будь-якою клінічною картиною, сумісною з цим захворюванням, необхідно провести глобальну оцінку для визначення рівня невдачі.

Враховуючи фізіологію інотропізму, зміни кальцію є одними з найважливіших причин скорочувальної аномалії. Високий або низький рівень кальцію може впливати на функцію серця. Дослідження міокарда у пацієнтів з серцевою недостатністю продемонстрували невдачі в застосуванні цитозольного кальцію і в потенції міоцитів.

Хворі міокардіальні волокна також змінюють скоротність серця. Багато людей після інфаркту міокарда з великим травмою тканини страждають від серцевої недостатності через пошкодження м'язових волокон.

Хронічні пацієнти з гіпертонічною хворобою і chagasic пацієнти втрачають розтяжність серцевого м'яза і, отже, зменшують силу скорочення.

Ліки

Деякі часто використовувані препарати можуть порушити інотропію серця. Блокатори кальцієвих каналів, широко застосовуються при лікуванні високого кров'яного тиску, мають негативний інотропний ефект. Цей же сценарій представлений бета-блокаторами і більшістю антиаритміків.

Список літератури

  1. Серра Сімал, Рафаель (2011). Скорочення або інотропізм. Отримано з: webfisio.es
  2. Кафедра фізіологічних наук (2000). Шлуночкова функція: детермінанти серцевої функції. Pontificia Universidad Javeriana. Отримано з: med.javeriana.edu.co
  3. Луна Ортіс, пастор і співавтори (2003). Гомеостаз кальцію і серцево-судинна функція: анестетичні наслідки. Мексиканський журнал анестезіології, 26 (2): 87-100.
  4. Torales-Ibañez (2012). Блокатори кальцієвих каналів. Отримано з: med.unne.edu.ar
  5. Шепер, В. і співавтори (1972). Вплив препарату на інотропізм серця. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79-80.
  6. Вікіпедія (2017). Інотропізм. Отримано з: en.wikipedia.org