Тріада компонентів і характеристик Вірхова

The Тріада Вірхова це ім'я, присвоєне три події або первинні зміни, які разом дозволяють і сприяють утворенню тромбу і описані Рудольфом Вірхоу.

Вона отримала свою назву від німецького патологоанатома Рудольфа Людвіга Карла Вірхова, який вперше описав і пояснив у 1856 році цей ланцюжок з трьох подій і умов, які повинні відбутися для вироблення тромбозу.

Virchow визначив тромбоз як тромб або агрегату тромбоцитів, які можуть закупорювати вени або артерії.

Згідно з описом Virchow, три первинні зміни відбуваються для утворення тромбів, які можуть бути початковими, але коли перше відбувається, це майже обов'язково визначить початок інших двох у відповідь на початкову подію..

Зміна або дисбаланс будь-якого з компонентів тріади ставить пацієнта в стан схильності до тромбозу або протромботичного стану.

Важливо уточнити, що механізм, який утворює згусток і механізм, який утворює тромб, є однаковим. Відмінність полягає в тому, що згусток є гомеостатичним механізмом, який запобігає крововиливу, утворюючи без окклюзії судини, і з часом він замінюється сполучною тканиною, тобто функціонує як тимчасовий пластир перед пошкодженням ендотелію..

З іншого боку, тромбу не вистачає функціональності в момент і місце його появи, і патологічно перешкоджає кровотоку ураженої судини, в результаті чого тканини страждають ішемією..

Індекс

• 1 Класичні характеристики тромбозу
• 2 Компоненти Вірховської тріади
  • 2.1 Пошкодження ендотелію (пошкодження стінки судини)
  • 2.2 Зміна кровотоку (повільність кровообігу)
  • 2.3 Гіперкоагуляція
• 3 Посилання

Класичні характеристики тромбозу

Гемодинамічні фактори відповідають за визначення характеристик тромбів відповідно до місця розташування або механізмів, що їх виробляють.

Якщо говорити про артерію, оскільки швидкість кровотоку в них більша, тромби утворюються головним чином атероматозними бляшками або ділянками турбулентності крові, які можуть викликати пошкодження ендотелію..

Згідно з цим, артеріальний тромб утворюється головним чином тромбоцитами, які намагаються відновити пошкодження ендотелію, що надає йому білуватий вигляд.

Що стосується вен, тромб генерується в основному в тих судинах, у яких швидкість і кров'яний тиск низькі. Це зниження швидкості генерує зміни в системі коагуляції, що полегшує агрегацію тромбоцитів і падіння природних антикоагулянтів.

Венозні тромби зазвичай утворюються переважно фібрином і еритроцитами, які надають їй червонуватий тон.

Компоненти Вірховської тріади

Пошкодження ендотелію (пошкодження стінки судини)

Ендотеліальна травма є одним з найвпливовіших факторів у формуванні тромбів у крові шляхом первинної тромбофілії.

Різні агресії можуть викликати ендотеліальне ушкодження, гіпертензію, турбулентність крові, бактеріальні токсини, високий рівень холестерину, вплив радіації, тяжкість, вплив жіночих гормонів..

При пошкодженні ендотелію виникає транзиторна вазоконстрикція, що знижує швидкість нормального кровообігу, поступаючись місцем другому компоненту тріади, оскільки нормальна швидкість крові є одним з основних антикоагулянтних механізмів..

Крім того, відбувається агрегація тромбоцитів, щоб відновити нанесений збиток, діючи як заглушка, що в свою чергу зменшить внутрішньосудинне світло, також сприяючи уповільненню кровообігу..

Тканинні фактори потім вивільняються, простагландини I2 збіднені і тканинні активатори плазміногену виснажені. Таким чином, одночасно працюють різні протромботичні явища.

Змінений кровотік (повільність кровообігу)

Кров є одним з основних антикоагулянтних механізмів організму, оскільки швидкість потоку запобігає накопиченню в конкретному ділянці гомеостатичних факторів і активованих тромбоцитів..

Отже, неважко припустити, що уповільнення кровотоку або стазу, особливо якщо це венозний, є механізмом, який легше сприяє появі тромбів..

Як зазначено в першому компоненті, ця зміна може бути причиною або наслідком ендотеліального ураження.

Нормальний потік крові є ламінарним, таким чином тромбоцити та інші формовані елементи протікають через центр світла і не торкаються ендотелію, з якого вони розділені шаром плазми..

Коли відбувається уповільнення потоку або тромбоцити вступають у контакт з ендотелієм, прихильність між лейкоцитами сприяє і запобігає розрідженню факторів коагуляції..

Різні патології можуть викликати зміну кровотоку, що діє різними способами. Наприклад, атероматозні бляшки виробляють турбулентність крові, артеріальні дилатації спричиняють застій крові або місцевий стаз, кровоспиральність крові і серповидно-клітинна анемія викликають застій у дрібних судинах, і, як ви, багато патологій.

Гіперкоагуляція

Цей термін також відомий у деяких випадках як тромбофілія, і в основному відноситься до зміни шляхів коагуляції, що призводить до втрати крові своєї характеристики рідини.

Ці зміни в'язкості крові або коагуляції можуть бути первинними або вторинними, оскільки первинні відносяться до спадкових або генетичних, а вторинні, з іншого боку, до набутих тромбофільних факторів.

Первинну або генетичну тромбофілію слід враховувати у пацієнтів до 50 років, які проконсультуються з тромбофільними процесами, навіть за наявності факторів ризику..

Продемонстровано ряд складних і специфічних мутацій гена фактора V і протромбіну, які є найбільш частими причинами спадкової гіперкоагуляції..

Аналогічним чином, найбільш поширені або загальні тромбофільні чи придбані тромбофільні фактори схильні до тромбозу вен, а не до артеріального тромбозу..

Венозна катетеризація, сімейний анамнез варикозних вен будь-якого виду, похилий вік, рак, тривала іммобілізація, серцева недостатність, серед інших, є деякими з придбаних тромбофіліческіх факторів, які схиляють венозний тромбоз..

Показано, що гіперэстрогенізм вторинний при прийомі оральних контрацептивів або до вагітності підвищує гепатичний синтез факторів згортання крові та зменшення синтезу антикоагулянтів..

Вірхов описав ці три компоненти як події, що призвели до утворення тромбу, однак він не пов'язував їх як тріаду.

Це було довго після його смерті, коли сучасні вчені згрупували ці три події або основні ознаки коагуляції як тріаду, щоб полегшити їх розуміння та вивчення..

Список літератури

1. Мартінес-Мурільо С., Кінтана-Гонсалес С., Амбріз-Фернандес Р., Ернандес Паула М. Тромботична проблема. Гематологія 2000: 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Кровоспинні механізми. В Основи гематології, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Med., Panamericana 1998: 264-288.
3. Девід Р. Кумар. Внесок Вірхова до розуміння тромбозу та клітинної біології. Clin Med Res, 2010 Dec; 8 (3-4): 168-172. Національна медична бібліотека США. Національні інститути охорони здоров'я. Отримано з: ncbi.nlm.nih.gov
4. Багот CN, Arya R. Virchow і його тріада: питання атрибуції. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Національна медична бібліотека США. Національні інститути охорони здоров'я. Отримано з: ncbi.nlm.nih.gov
5. Еріка Вонга і Султана Чадхрі. ВЕНОЗНИЙ ТРОМБОМБОЛІЗМ (ВТЕ). Огляд патофізіології МакМастера. Отримано з: pathophys.org