Анатомія ноцицепторів, типи та основні функції

The ноцицептори вони є існуючими рецепторами в шкірі, суглобах і органах, які захоплюють біль. Їх також називають детекторами шкідливого стимулу, оскільки вони здатні розрізняти нешкідливі та шкідливі подразники..

Ці рецептори розташовані в кінці аксонів сенсорних нейронів і посилають хворобливі повідомлення в спинний мозок і мозок.

Слово nociceptivo походить від латинського "nocer", що означає боляче або боляче. Таким чином, ноцицептивне означає "чутливий до шкідливих стимулів". Ті, які пошкоджують тканини і активують ноцицептори, вважаються шкідливими стимулами.

Тому ноцицептори є чутливими рецепторами, які підхоплюють сигнали від пошкодженої тканини або загрозу пошкодження. Крім того, вони опосередковано реагують на хімічні речовини, що виділяються пошкодженою тканиною.

Ці рецептори є вільними нервовими закінченнями, які зустрічаються в шкірі, м'язах, суглобах, кістках і внутрішніх органах.

Аналіз болю надзвичайно ускладнений. Усвідомлюючи біль і реагуючи на неї емоційно, це процеси, які контролюються всередині нашого мозку. Більшість почуттів є в першу чергу інформативними, а біль служить нам для захисту.

Біль має функцію виживання живих істот. Він служить для того, щоб помітити потенційно шкідливі подразники і якнайшвидше піти від них. Тому люди, які не відчувають болю, можуть опинитися в серйозній небезпеці, оскільки їх можна спалити, порізати або вдарити, не встигнувши вчасно.

Встановлено, що ці нервові закінчення мають канали TRP (рецептори перехідного потенціалу), які виявляють пошкодження. Ці рецептори інтерпретують велику кількість шкідливих стимулів. Вони роблять це шляхом ініціювання потенціалів дії в нервових волокнах болю, які досягають спинного мозку..

Клітинні тіла ноцепторів розташовані, насамперед, у дорсальному корені і в трійчастому ганглії. Хоча в центральній нервовій системі відсутні ноцицептори.

Анатомія ноцицепторов

Важко вивчити ноцицептори і ще багато чого знати про механізми болю.

Однак відомо, що ноцицептори шкіри є надзвичайно гетерогенною групою нейронів. Вони організовані в гангліях (групах нейронів), які знаходяться поза центральною нервовою системою, на периферії.

Ці сенсорні ганглії інтерпретують зовнішні шкідливі подразники шкіри до метрів від їх клітинних тіл (Dubin & Patapoutian, 2010).

Однак активність ноцицепторов сама по собі не викликає сприйняття болю. Для цього інформація ноцицепторів повинна досягти вищих центрів (центральної нервової системи).

Швидкість передачі болю залежить від діаметра аксонів (розширень) нейронів і від того, чи вони мієліновані чи ні. Мієлін - це речовина, яка охоплює аксони і полегшує проведення нервових імпульсів нейронів, роблячи їх швидше.

Багато хто з ноцицепторів мають неміелінізовані аксони малого діаметру, які відомі як волокна C. Вони організовані в малі групи, оточені клітинами Шванна (опори).

Швидка біль, таким чином, пов'язана з ноцицепторами волокон А, їх аксони покриті мієліном і несуть інформацію набагато швидше, ніж попередні..

Ноцицептори волокон А чутливі переважно до екстремальних температур і механічних тисків.

Типи ноцицепторів і функцій

Не всі ноцицептори реагують так само і з однаковою інтенсивністю на шкідливі подразники.

Вони поділяються на кілька категорій, відповідно до їхньої реакції на механічну стимуляцію, термічні або хімічні речовини, що виділяються при травмі, запаленні або пухлинах.

Як цікавість, відмінною рисою ноцицепторів є те, що вони можуть бути сенсибілізовані тривалою стимуляцією, починаючи реагувати на інші різні відчуття.

Ноцицептори шкіри або шкіри

Цей тип ноцицепторів можна диференціювати на чотири категорії відповідно до їх функції:

• Високопорогові механорецепториТакож відомі як специфічні ноцицептори, вони складаються з нервових закінчень, вільних від шкіри, які активуються сильним тиском. Наприклад, при попаданні, розтягуванні або натисканні на шкіру.
• Інші ноцицептори, здається, реагують на інтенсивну спеку, кислот і наявність капсаїцину. Останній є активним компонентом гострого перцю. Ці волокна містять рецептори VR1. Вони відповідають за захоплення болю, спричиненого високими температурами (опіки шкіри або запалення) і пряним.

• Ще один клас ноцицептивних волокон має АТФ-чутливі рецептори. АТФ продукується мітохондріями, які є фундаментальною частиною клітини. АТФ є основним джерелом енергії клітинних метаболічних процесів. Ця речовина вивільняється, коли м'яз пошкоджений або коли кровопостачання перешкоджається певній частині тіла (ішемія).

Він також вивільняється, коли є швидкозростаючі пухлини. З цієї причини ці ноцицептори можуть сприяти біль, який виникає при мігрені, при стенокардії, пошкодженнях м'язів або раку.

• Полімодальні ноцицептори: Вони реагують на інтенсивні подразники, такі як теплові і механічні, а також хімічні речовини, такі як згадані вище типи. Вони є найбільш поширеним (повільним) типом волокон.

Шкірні ноцицептори активуються тільки з інтенсивними подразниками, а при їх відсутності вони неактивні. Залежно від швидкості руху та відповіді, можна виділити два типи:

• Ноцицептори A- δ: вони розташовані в дермі і епідермісі, і реагують на механічну стимуляцію. Його волокна покриті мієліном, що передбачає швидку передачу.
• Ноцицептори C: Як згадувалося раніше, їм не вистачає мієліну і їх швидкість руху повільніше. Вони виявляються в дермі і реагують на подразники всіх видів, а також на хімічні речовини, що виділяються після травми тканини..

Ноцицептори суглобів

Суглоби і зв'язки мають високопорогові механорецептори, полімодальні ноцицептори і мовчазні ноцицептори.

Деякі волокна, які містять ці рецептори, мають нейропептиди, такі як речовина Р або пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну. Коли ці речовини вивільняються, видається розвиток запального артриту.

Існують також ноцицептори типу А-δ і С в м'язах і суглобах, причому перші активізуються при стійких м'язових скороченнях. У той час як C реагують на тепло, тиск і ішемію.

Вісцеральні ноцицептори

Органи нашого організму мають рецептори, які виявляють температуру, механічний тиск і хімічні речовини містять беззвучні ноцицептори. Вісцеральні ноцицептори дисперговані один від одного з кількома міліметрами між ними. Хоча в деяких органах може бути кілька сантиметрів між кожним ноцицептором.

Всі шкідливі дані, зібрані нутрощами і шкірою, передаються в центральну нервову систему різними способами.

Переважна більшість вісцеральних ноцицепторов мають немиелинизированние волокна. Можна виділити два класи: волокна високого порогу, які активуються тільки з інтенсивними шкідливими стимулами, і неспецифічними волокнами. Останні можуть бути активовані як нешкідливими, так і шкідливими стимулами.

Беззвучні ноцицептори

Це тип ноцицепторів, які знаходяться в шкірі і в глибоких тканинах. Ці ноцицептори названі так тому, що вони замовчуються або перебувають у стані спокою, тобто вони зазвичай не реагують на шкідливі механічні подразники..

Однак вони можуть "прокинутися" або почати реагувати на механічну стимуляцію після травми або під час запалення. Це може бути пов'язано з безперервною стимуляцією пошкодженої тканини, знижує поріг цього типу ноцицепторів, змушуючи їх починати реагувати.

При активації тихих ноцицепторів можна викликати гіпералгезію (перебільшене сприйняття болю), центральну сенсибілізацію і аллодинію (що складається з відчуття болю від стимулу, який зазвичай не відбувається). Більшість вісцеральних ноцицепторів мовчать.

Коротше кажучи, ці нервові закінчення є першим кроком, який почне наше сприйняття болю. Вони активуються через контакт з шкідливим стимулом, таким як дотик до гарячого предмета або різання на шкірі.

Ці рецептори посилають інформацію про інтенсивність і місце хворобливого стимулу до центральної нервової системи.

Стимули, які активують ноцицептори

Ці рецептори активуються, коли стимул викликає пошкодження тканин або є потенційно шкідливим. Наприклад, коли ми б'ємо один одного або сприймаємо крайню спеку.

Тканина травми викликає викид великої кількості речовин у пошкоджені клітини, а також нові компоненти, які синтезуються на місці пошкодження. Ці речовини можуть бути:

Білкові кінази і глобулін

Схоже, що вивільнення цих речовин у пошкоджені тканини викликає сильний біль. Наприклад, спостерігалося, що ін'єкції нижче шкіри глобуліну викликають сильний біль.

Арахідонова кислота

Це одна з хімічних речовин, які виділяються під час травм тканин. Згодом він метаболізується в простагландин і цитокіни. Простагландини збільшують сприйняття болю і роблять ноцицептори більш чутливими до нього.

Насправді, аспірин усуває біль, блокуючи арахідонову кислоту від простагландину.

Гістамін

Після пошкодження тканини гістамін вивільняється в навколишньому просторі. Ця речовина стимулює ноцицептори, і якщо вона вводиться підшкірно, вона виробляє біль.

Фактор росту нервів (NGF)

Це білок, який знаходиться в нервовій системі, необхідний для розвитку нейропродукції і виживання.

Коли відбувається запалення або травма, ця речовина вивільняється. NGF побічно активує ноцицептори, виробляючи біль. Це також спостерігалося через підшкірні ін'єкції цієї речовини.

Пептид пов'язаний з геном кальцитоніну (CGRP) і речовиною Р

Ці речовини також секретуються після травми. Запалення пошкодженої тканини також призводить до вивільнення цих речовин, що активує ноцицептори. Ці пептиди також викликають розширення судин, що викликає розширення запалення навколо початкового пошкодження.

Калій

Було виявлено значну кореляцію між інтенсивністю болю і більш високою концентрацією позаклітинного калію в області пошкодження. Тобто, чим більше кількість калію в позаклітинній рідині, тим біль біль сприймається.

Серотонін, ацетилхолін, низький рН і АТФ

Всі ці елементи виділяються після пошкодження тканин і стимулюють ноцицептори, що виробляють больові відчуття.

Молочна кислота і м'язові спазми

Коли м'язи надмірно активні або коли вони не отримують правильного кровотоку, концентрація молочної кислоти збільшується, викликаючи біль. Підшкірні ін'єкції цієї речовини збуджують ноцицептори.

Спазми м'язів (які передбачають вивільнення молочної кислоти) можуть бути результатом певних головних болів.

Таким чином, коли ці речовини секретуються, ноцицептори сенсибілізуються і знижують їх поріг. Цей ефект називається "периферична сенсибілізація" і відрізняється від центральної сенсибілізації, оскільки останній відбувається в дорзальному розі спинного мозку..

Між 15 і 30 секундами після травми область пошкодження (і кілька сантиметрів навколо нього) стає червоною. Це відбувається внаслідок вазодилатації і призводить до запалення.

Це запалення досягає свого максимального рівня 5 або 10 хвилин після травми і супроводжується гіпералгезією (зменшенням порогу болю)..

Як уже згадувалося, гіпералгезія - це високе збільшення відчуття болю в особі шкідливих подразників. Це відбувається з двох причин: після запалення ноцицептори стають більш чутливими до болю, знижуючи їх поріг.

Хоча в той же час активовані беззвучні ноцицептори. Врешті-решт відбувається посилення і збільшення персистенції болю.

Біль від ноцицепторів до мозку

Ноцицептори отримують місцеві стимули і перетворюють їх у потенціали дії. Вони передаються первинними сенсорними волокнами до центральної нервової системи.

Волокна ноцицепторів мають свої клітинні тіла в гангліях дорсального кореня (задній).

Аксони, що входять до цієї зони, називаються аферентами, оскільки вони несуть нервові імпульси від периферії тіла до центральної нервової системи (спинний мозок і мозок)..

Ці волокна досягають спинного мозку через ганглії дорсального кореня. Потрапляючи туди, вони продовжують сіру речовину заднього рогу кісткового мозку.

Сіра речовина має 10 різних шарів або шарів, і різні волокна надходять на кожен шар. Наприклад, волокна A- δ кінця шкіри в листах I і V; при цьому волокна С досягають аркуша II, а іноді I і III.

Більшість ноцицептивних нейронів спинного мозку з'єднуються з супраспінальними, бульбарними і таламічними центрами мозку.

Опинившись там, повідомлення про хворобу досягають інших вищих областей мозку. Біль має дві складові, одну чуттєву або дискримінаційну, а іншу - емоційну або емоційну.

Чутливий елемент захоплюється зв'язками таламуса з первинною і вторинною соматосенсорной корою. У свою чергу, ці області передають інформацію в зони зору, слуху, навчання та пам'яті.

Хоча в афективному компоненті інформація проходить від медіального таламуса до областей кори. Зокрема, префронтальні області, такі як надглазничная лобова кора.

Список літератури

1. Карлсон, Н.Р. (2006). Фізіологія поведінки 8 р. Мадрид: Пірсон.
2. Dafny, N. (s.f.). Глава 6: Принципи болю. Отримано 24 березня 2017 року, з Neuroscience online (Університет Техасу, Науковий центр охорони здоров'я в Х'юстоні): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A.E., & Patapoutian, A. (2010). Ноцицептори: датчики больового шляху. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). Патофізіологія болю. Отримано 24 березня 2017 року з лікарні де-Санта-Креу і Сан-Пау. Барселона: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Was ist ein Nozizeptor? Анестезіолог. 46 (2): 142-153.
6. Ноцицептор (s.f.). Отримано 24 березня 2017 року з Вікіпедії: en.wikipedia.org.