Синаптогенез Розвиток, дозрівання і хвороби

The синаптогенез є формування синапсів між нейронами нервової системи. Синапс означає об'єднання або контакт між двома нейронами, що дозволяє їм спілкуватися один з одним, сприяючи нашим когнітивним процесам..

Обмін інформацією між двома нейронами зазвичай відбувається в одному напрямку. Таким чином, існує нейрон, що називається "пресинаптичним", тобто той, який посилає повідомлення, і "постсинаптичний", тобто той, який їх отримує..

Хоча синаптогенез відбувається протягом всього життя людини, існують етапи, де вона відбувається набагато швидше, ніж в інших. Цей процес підтримує кілька трильйонів синапсів шляхом обміну даними в мозку.

Синаптогенез відбувається безперервно в нашій нервовій системі. Коли ми вчимося і живемо новим досвідом, у мозку формуються нові нейрональні зв'язки. Це відбувається у всіх тварин з мізками, хоча це особливо виражено у людей.

Що стосується головного мозку, то більший не означає, що це краще. Наприклад, у Альберта Ейнштейна був нормальний розмір мозку. З того, що було зроблено висновок, що інтелект пов'язаний з кількістю зв'язків між клітинами мозку, а не числом нейронів.

Правда, генетика грає фундаментальну роль у створенні синапсів. Однак утримання синапсу визначається більшою мірою середовищем. Це пов'язано з явищем, що називається пластичністю мозку.

Це означає, що мозок має здатність змінюватися відповідно до зовнішніх і внутрішніх стимулів, які він отримує. Наприклад, коли ви читаєте цей текст, можливо, що нові зв'язки мозку утворюються, якщо ви продовжуєте нагадувати себе протягом декількох днів.

Синаптогенез при нейроразвитии

Перші синапси можна спостерігати протягом п'ятого місяця ембріонального розвитку. Зокрема, синаптогенез починається близько вісімнадцяти тижнів вагітності і продовжує змінюватися протягом усього життя.

У цей період відбувається синаптична надмірність. Це означає, що в обліку встановлено більше зв'язків і поступово вони усуваються вибірково з плином часу. Таким чином, з віком синаптична щільність зменшується.

Дивно, але дослідники виявили другий період підвищеного синаптогенезу: підлітковий вік. Однак це зростання не настільки інтенсивне, як те, що відбувається під час внутрішньоутробного розвитку.

Критичний період

Існує критичний критичний період у синаптогенезі, який супроводжується синаптичною обрізкою. Це означає, що нейронні з'єднання, які не використовуються або є непотрібними, усуваються. У цей період нейрони конкурують між собою для створення нових, більш ефективних зв'язків.

Здається, що існує зворотна залежність між синаптичною щільністю і когнітивними здібностями. Таким чином, наші когнітивні функції вдосконалюються і стають більш ефективними, коли кількість синапсів зменшується.

Кількість синапсів, що виникають на цій стадії, визначається генетикою людини. Після цього критичного періоду усунені зв'язки не можуть бути відновлені на пізніших етапах життя.

Завдяки дослідженню відомо, що діти можуть вивчати будь-яку мову до початку синаптичної обрізки. Це пояснюється тим, що їхні мізки, повні синапсів, готові пристосуватися до будь-якого середовища.

Тому в цей момент вони можуть без труднощів диференціювати всі звуки різних мов і схильні до їх вивчення.

Проте, коли вони піддаються звукам рідної мови, вони починають звикати до них і виявляти їх набагато швидше з часом..

Це пов'язано з процесом нейронального обрізання, підтримкою найбільш використовуваних синапсів (тих, які підтримують, наприклад, звуки рідної мови) і відкидають ті, які не вважаються корисними..

Синаптичне дозрівання

Як тільки синапс встановлений, він може бути більш-менш тривалим залежно від часу, коли ми повторюємо поведінку.

Наприклад, згадуючи наше ім'я, можна припустити, що синапси, які майже неможливо розбити, є дуже важливими, оскільки ми багато разів викликали це в нашому житті..

Коли синапс народжується, він має багато іннервації. Це відбувається тому, що нові аксони, як правило, іннервують синапси, які вже існують, роблячи їх твердішими.

Однак, коли синапс дозріває, він розрізняє і відокремлює від інших. У той же час інші зв'язки між аксонами відводяться менше, ніж зріле з'єднання. Цей процес називається синаптичною елімінацією.

Іншою ознакою дозрівання є те, що кінцева кнопка постсинаптичного нейрона збільшується в розмірах, і між ними створюються малі мости..

Реактивний синаптогенез

Можливо, на даний момент, ви вже задавалися питанням, що відбувається після пошкодження мозку, що руйнує деякі існуючі синапси.

Як відомо, мозок постійно змінюється і має пластичність. Тому після травми відбувається так звана реактивна синаптогенез..

Він складається з нових аксонів, що проростають з непошкодженого аксона, ростуть у бік порожнього синаптичного місця. Цей процес керується білками, такими як кадгерини, ламінін і интегрин. (Дедеу, Родрігес, Браун, Барбі, 2008).

Однак важливо відзначити, що вони не завжди ростуть або синапси належним чином. Наприклад, якщо пацієнт не отримує правильного лікування після травми головного мозку, можливо, що цей синаптогенез неадаптивний.

Хвороби, що впливають на синаптогенез

Зміна синаптогенезу пов'язано з кількома станами, головним чином з нейродегенеративними захворюваннями.

У цих захворюваннях, серед яких є Паркінсона і Альцгеймера, є ряд молекулярних змін, ще не повністю відомих. Вони призводять до масового і прогресивного усунення синапсів, що відображається в когнітивному та моторному дефіциті.

Однією з виявлених змін є астроцити, тип гліальних клітин, які втручаються в синаптогенез (серед інших процесів).

Схоже, що в аутизмі є також аномалії синаптогенезу. Встановлено, що цей нейробіологічний розлад характеризується дисбалансом між числом збуджуючих і гальмуючих синапсів..

Це пов'язано з мутаціями в генах, які контролюють цей баланс. Це призводить до змін структурної та функціональної синаптогенезу, а також синаптичної пластичності. Мабуть, це також відбувається при епілепсії, синдромі Ретта, синдрому Ангельмана і неміцного Х (García, Dominguez і Pereira, 2012)..

Список літератури

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Зміни синаптогенезу при аутизмі. Етіопатогенні та терапевтичні наслідки. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, Т., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Астроцити при нейродегенеративних захворюваннях (I): функція і молекулярна характеристика. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A.B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. R. (2008). Деякі міркування про нейропластичність і цереброваскулярні захворювання. Героінфо, 3 (2) \ t.
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Нейропсихологія розвитку дитини. Мексика, Богота: редакція The Modern Manual.