Симптоми Acatisia, причини та фізіологічні властивості



The akatisia Це фізіологічний синдром, який передбачає нездатність залишатися на місці. Часто вона супроводжується тривожністю на рівні тіла.

Цей прояв спонукає до виникнення імперативної необхідності рухатися, що призводить до того, що людина постійно змінюється і змінюється. Суб'єкти з такою зміною мають тенденцію вставати і багаторазово сідати, перетинати і витягувати ноги, довго гуляти, хоча не відчувають болю.

У цьому сенсі акатісія розглядається як розлад психомоторної системи з суб'єктивними симптомами парестезій ніг, внутрішнього занепокоєння, нездатності залишатися на місці, тривоги і збудження..

Ця зміна зазвичай з'являється як наслідок застосування лікування антипсихотичними препаратами, як типовими, так і атиповими. Насправді це один з основних побічних ефектів цих ліків.

У цій статті обговорюються основні характеристики акатизії. Розглядаються його фізіологічні властивості та фактори ризику, пояснюється клінічна картина.

Характеристика акатизії

Акатісія - це термін, що описує стан об'єктивного і суб'єктивного неспокою. Ця невгамовність характеризується неможливістю залишитися разом із примусом рухатися.

Етимологічно слово акатісія походить від грецького і означає "не сідати". Перша клінічна довідка про цю зміну з'явилася вже в XVII столітті, і саме Гасковець вперше застосував цей термін для позначення певної клінічної картини неспокою і нервозності..

Згодом, Бінг описав явище, подібне до акатизії, яку страждали деякі суб'єкти з хворобою Паркінсона. У 1939 році цей же автор встановив, що це зміна відбулося через стан базальних гангліїв головного мозку.

Нарешті, у 1954 році Стек вперше спостерігав, що споживання антипсихотичних препаратів може викликати неспокій, неспокій і ритмічні рухи. Автор назвав цю зміну акатісією, викликаною нейролептиком.

В даний час дослідження цього стану показали, що акатизія, ймовірно, є медикаментозним порушенням руху.

Однак дослідження щодо його поширеності не дозволили надати достовірних даних про частоту появи цих симптомів як побічних ефектів антипсихотиків..

Патофізіологія

Сьогодні фізіопатологія і біологічні основи акатисії не вивчені і не повністю вивчені. Проте найбільш поширена теорія пов'язує цю зміну з функціонуванням дофамінергічних рецепторів D2 і D1.

Зокрема, передбачається, що дофамінергічний шлях, який бере участь, буде мезокортикальним. Деякі дослідження вказують на можливість пресинаптичної блокади, що призводить до акатизии внаслідок подальшого збільшення синтезу і вивільнення дофаміну..

З іншого боку, в даний час досліджується роль, яку рівень сироваткового заліза може відігравати у розвитку картини акатизії. Деякі автори вважають, що дефіцит цієї речовини відповідає гіпофункції рецепторів D2.

Цей факт змусить людей, які приймають нейролептики, більш уразливі до розвитку цього стану і пояснити зв'язок між вживанням цих препаратів і появою акатизії..

Проте, роль заліза в розвитку цього типу симптомів все ще мало вивчена сьогодні і необхідні подальші дослідження щодо патофізіології акатисії..

Клінічна картина

Загалом, суб'єкти, які страждають акатізією, описують відчуття внутрішнього неспокою, що супроводжується неспокою, дратівливістю і дисфорією. Ці симптоми зазвичай відчуваються з високою інтенсивністю.

З іншого боку, поява примусу до переміщення ніг і нездатність бути досі класично описані. Ці симптоми були сильно пов'язані зі станом і в даний час було продемонстровано, що вони є важливою зміною акатизії.

У деяких випадках пацієнт з акатизією може повідомляти про відчуття напруги і дискомфорту в кінцівках. Крім того, ви можете відчути парестезії та відчуття тяги ніг.

Ця сукупність симптомів, обговорюваних до цих пір, відноситься до синдрому суб'єктивної акатізії. Тобто вони складають ряд проявів, які провокують у пацієнта високе відчуття неспокою і агітації.

Симптоматика цього стану зазвичай стає особливо помітною, коли людина стоїть. Навпаки, таблиця зазвичай виходить, коли об'єкт лежить або рухається з однієї сторони на іншу.

У результаті симптомів звично, що сон стає зміненим. Насправді, багато досліджень позитивно пов'язували акатизію зі збільшенням спонтанних пробуджень протягом ночі.

Фактори ризику

Основною причиною акатизії є споживання антипсихотичних препаратів. Фактично картина зазвичай починається через кілька днів після початку нейролептичного лікування. У деяких випадках симптоми можуть починатися навіть через годину після першого пострілу.

Більшість симптоматики розвивається на початкових фазах. Зокрема, деякі дослідження постулюють, що 85% змін відбувається протягом перших двох тижнів.

Що стосується елементів, які можуть спрогнозувати появу цього типу ураження після споживання лікарських засобів, то постулюються три основні фактори ризику:

Доза

Більшість авторів сходяться на думці, що доза, швидкість цього збільшення і більша активність антипсихотичного препарату є факторами, які позитивно пов'язані з появою акатизії..

У цьому сенсі, деякі дослідження постулюють, що класичні антипсихотичні препарати будуть викликати більше випадків акатизії, ніж нові антипсихотики, з яких тільки рисперидон і цуклопентіксол були пов'язані з цим типом побічних ефектів..

Неантипсихотичні препарати

Крім нейролептиків, споживання інших видів лікарських засобів також виявило здатність генерувати цей тип змін. Зокрема, трициклічні антидепресанти, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та естрогени, позитивно пов'язані з акатизией.

Звички

Нарешті, деякі дослідження показали, що люди з курильними звичками, які приймають нейролептики, мають більш високий ризик розвитку акатизии. Аналогічним чином, факт представлення деяких екстрапірамідних симптомів також є фактором ризику для цієї зміни.

Список літератури

  1. Brnes, T R. E; Едвард С., Дж. Г., «Побічні ефекти антипсихотичних препаратів, 1. ЦНС і нервово-м'язові ефекти», в BARNES, TR.E., Антипсихотичні засоби та їх побічні ефекти, Лондон, Academic Press, 1993, с. 213-248.
  2. Чилі, 1. А.; Oavidson, P .: Mcbride E, D., "Вплив клозапіну на використання усамітнення і стримування в державній лікарні", Хосп. Як Psychiatr.v. 1994,45, 3, с. 269-271.
  3. Linazasoro G. Рухові порушення, викликані лікарськими засобами. У: López del Val J, Linazasoro G. Розлади рухів. 3-е видання. Мадрид Лінія зв'язку 2004; 249-262.
  4. Гершаник О.С. Медикаментозні дискінезії. У Янкович Я., Толоса Е. Паркинсонова хвороба і порушення руху. 4-е видання. Філадельфія. Lippincott Williams & Wilkins 2002; 368-369.
  5. Кан EM, Munetz MR, Davies MA, Schulz SC. Акатісія: клінічна феноменологія і взаємозв'язок із затримкою дискінезії. Психіатрія 1992; 33 (4): 233-236.