Придбані причини пошкодження головного мозку, наслідки, діагностика та лікування



The Придбане ураження головного мозку (DCA) є травмою, яка відбувається в мозку, яка до цього часу мала нормальний або очікуваний розвиток. Це може бути наслідком різних причин: травматичних уражень головного мозку (ЧМТ), цереброваскулярних нещасних випадків (ЧВА), пухлин головного мозку, аноксії, гіпоксії, енцефаліту тощо. (De Noreña et al., 2010). У деяких випадках у науковій літературі використовується термін «пошкодження мозку», що стався (DCS), для позначення цієї ж клінічної концепції.

Коли відбудеться нещасний випадок, пов'язаний з отриманою травмою головного мозку, різні неврологічні процеси будуть порушені, а гострі травми нервової системи в багатьох випадках призведуть до ситуації значного погіршення здоров'я та функціональної незалежності (Castellanos-Pinedo et al. ін., 2012).

Це одна з найбільш важливих проблем охорони здоров'я в розвинених країнах. Це відбувається тому, що величини падіння і фізичного, пізнавального і соціального впливу, яке викликає у людей, які страждають такими травмами (Garcia-Molina і ін., 2015).

Індекс

  • 1 Причини
    • 1.1 Пошкодження, викликані зовнішніми агентами
    • 1.2 Пошкодження, викликані ендогенними причинами
    • 1.3 Кренеоцефальна травма
    • 1.4 Штрих
    • 1.5 Аноксична енцефалопатія
  • 2 Наслідки
  • 3 Діагностика
  • 4 Процедури
  • 5 Висновки
  • 6 Посилання

Причини

Як правило, отримане пошкодження головного мозку пов'язане з травматичною травмою головного мозку, адже в англомовній медичній літературі термін черепно-мозкової травми часто використовується як синонім травматичної травми головного мозку (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Крім того, отримане пошкодження мозку може виникнути в результаті інсультів, пухлин головного мозку або інфекційних захворювань (De Noreña et al., 2010)..

Castellanos-Pinedo et al (2012) показують широкий перелік можливих причин пошкодження мозку, отриманих залежно від агента, який їх викликає:

Травми, викликані зовнішніми агентами

  • Краніоенцефальна травма
  • Токсична енцефалопатія: препарати, препарати та інші хімічні речовини
  • Енцефалопатія внаслідок фізичних агентів: іонізуюче випромінювання, електричний удар, гіпертермія або гіпотермія.
  • Інфекційні захворювання: менінгоенцефаліт

Травми, викликані ендогенними причинами

  • Геморагічний або ішемічний інсульт
  • Аноксична енцефалопатія: через різні причини, такі як кардіореспіраторний арешт.
  • Первинні або вторинні новоутворення
  • Аутоімунні запальні захворювання (захворювання сполучної тканини - системний червоний вовчак, хвороба віка, системний васкуліт і демієлінізуючі захворювання - розсіяний склероз або дисемінований гострий енцефаломієліт).

Залежно від їх частоти можна встановити порядок важливості цих причин, найчастіше травматичні травми головного мозку та цереброваскулярні нещасні випадки / інсульти. По-третє, буде розташована аноксическая енцефалопатія. Менш часто зустрічаються причини інфекційного типу або походження від пухлин головного мозку (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Кренеоенцефальна травма

Ardila & Otroski (2012) припускають, що черепно-мозкова травма виникає внаслідок удару по черепу. Взагалі, вплив на череп передається як на оболонкові шари, так і на коркові структури.

Крім того, зовнішні агенти можуть викликати різний вплив: використання щипців при народженні, вогнепальне поранення, удар, щоб підірвати ефект, розширення нижньої щелепи інсульту, серед багатьох інших.

Тому ми можемо знайти відкриті травматизми (TCA), в яких є фактура черепа і проникнення або опромінення тканини головного мозку, і закриті травми голови, в яких немає перелому черепа, а серйозних. Ушкодження тканин головного мозку внаслідок розвитку набряку, гіпоксії, підвищення внутрішньочерепного тиску або ішемічних процесів.

Інсульт

Термін «цереброваскулярна аварія» (CVA) - це зміна кровопостачання головного мозку. У цереброваскулярних аваріях ми можемо знайти дві групи: через обструкцію кровотоку (обструктивні або ішемічні аварії) і крововиливи (геморагічні аварії) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

У групі інсульту, викликаної закупоркою кровотоку, можна знайти наступні причини, описані Ardila & Otroski (2012):

  • Тромботичні аварії: Причиною обструкції є атеросклеротична бляшка поміщений в стінці артерії. Це може запобігти кровотік, викликаючи ішемічну зону (не отримує кровопостачання) і інсульту в області закупореній артерії зрошує.
  • Церебральна емболія / емболічні аваріїПричина обструкції - ембол (тромб, жирний або газоподібний), що перешкоджає кровообігу судин головного мозку, викликаючи ішемічну ділянку і серцевий напад в зоні, що замикає артерію..
  • Транзиторна ішемічна атака: виникає, коли обструкція протікає менш ніж за 24 години. Вони зазвичай виникають внаслідок артеріосклерозу нальоту або тромботичної емболії.

З іншого боку, геморагічні нещасні випадки, як правило, є наслідком розриву церебральної аневризми (вади кровоносної судини), яка може генерувати геморагічні потоки крові на інтрацеребральному, субарахноїдальному, субдуральному або епідуральному рівні (Ardila & Otroski, 2012)..

Аноксична енцефалопатія

Аноксична або гіпоксична енцефалопатія виникає при недостатній подачі кисню в центральну нервову систему, через дихальну, серцеву або циркуляторну причини (Serrano et al., 2001)..

Існують різні механізми, через які може перериватися постачання кисню: зменшення мозкового кровотоку (зупинка серця, серцева аритмія, виражена гіпотензія тощо); шляхом зменшення кількості кисню в крові (полірадікулоневритиса, міастенія, легеневі захворювання, грудна травма, утоплення або токсична інгаляція); зменшення пропускної здатності кисню (отруєння чадним газом); або через неспроможність тканини мозку використовувати кисень (цианідна інтоксикація) (Serrano et al., 2001).

Наслідки

Коли відбувається пошкодження мозку, більшість пацієнтів мають серйозні наслідки, які впливають на множинні компоненти: від розвитку вегетативного стану або мінімальної свідомості до значних дефіцитів в сенсомоторних, когнітивних або афективних компонентах.

Часто з'являються афазії, апраксії, рухові обмеження, візуосвітові зміни або heminegligencia (Huertas-hoyas et al., 2015). З іншого боку, когнітивні дефіцити, такі як проблеми з увагою, пам'ять і виконавчі функції, як правило, з'являються (García-Molina et al., 2015).

У сукупності всі ці дефіцити матимуть важливий функціональний вплив і будуть важливим джерелом залежності, що перешкоджає соціальним відносинам і реінтеграції праці (García-Molina et al., 2015).

Крім того, не тільки будуть мати наслідки для пацієнта. На рівні сім'ї страждання від пошкодження мозку, придбаного в одному з його членів, спричинить сильний моральний удар.

Як правило, одна людина, основний вихователь, візьме на себе більшу частину роботи, тобто бере на себе більшу частину догляду за пацієнтами в умовах залежності. Тільки 20% випадків, вжито заходів щодо більш знайомим (Mar і ін., 2011)

Різні автори підкреслюють, що турбота про людину в серйозній ситуації залежності передбачає зусилля, які можна порівняти з робочим днем. Таким чином, головний опікун несе перевантаження роботи, що негативно впливає на їхню якість життя у вигляді стресу або неможливості вирішувати завдання.

Підраховано, що наявність психічних розладів у вихователів становить 50%, серед них - тривога, депресія, соматизація та безсоння (Mar et al., 2011).

Діагностика

Через велику різноманітність причин і наслідків придбали черепно-мозкову травму, як залучення систем мозку, як величина може сильно відрізнятися між окремими особами.

Незважаючи на це, робоча група на чолі з Castellanos-Pinedo (2012) пропонує наступне визначення пошкодженого мозку: 

"Поразка будь-якого походження, що виникає гостро в головному мозку, що викликає постійне неврологічне погіршення стану індивідуума, що викликає погіршення його функціональних можливостей і його попередньої якості життя".

Крім того, вони витягують п'ять критеріїв, які повинні бути присутніми для того, щоб справа була визначена як придбане пошкодження мозку:

  1. Травми, що впливають на частину або весь мозок (мозок, стовбур мозку і мозочок).
  2. Початок має гострий тип (відбувається в діапазоні від декількох секунд до днів).
  3. Дефіцит виникає в результаті травми.
  4. Відбувається погіршення функціонування та якості життя людини.
  5. Виключені спадкові і дегенеративні захворювання, а також ураження, які відбуваються в пренатальному періоді.

Лікування

У гострій фазі, терапевтичні заходи, спрямовані в основному на фізичну сферу. На даному етапі індивіди госпіталізовані, а мета полягає в тому, щоб отримати контроль над життєво важливі ознаки і наслідки придбаної черепно-мозкової травми, такі як кровотеча, внутрішньочерепний тиск і т.д. На цьому етапі лікування виробляється з хірургічних підходів і фармакологічного.

У пост-гострій фазі буде втручатися з фізіотерапевтичного рівня для лікування можливих моторизованих продовжень, а також на нейропсихологічному рівні для вирішення когнітивних наслідків: дефіцит орієнтації, амнезія, мовний дефіцит, дефіцит уваги тощо.

Крім того, у багатьох випадках необхідна психологічна увага, оскільки подія та її наслідки можуть стати травматичною подією для людини та його середовища..

Висновки

Придбане ураження головного мозку має сильний особистий та соціальний вплив. Залежно від різних факторів, таких як місце розташування та тяжкість травм, виникне ряд фізичних і когнітивних наслідків, які можуть мати руйнівний вплив на соціальну сферу особистості.

Таким чином, необхідним є розробка протоколів пост-гострих втручань, які прагнуть відновити функціональний рівень пацієнта до рівня, близького до преморбідного рівня..

Список літератури

  1. Арділа, Альфредо; Отроський, Феггі; (2012). Керівництво для нейропсихологічної діагностики.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Раптове ураження мозку: запропоноване визначення, діагностичні критерії та класифікація. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. Від Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Ефективність нейропсихологічної реабілітації при придбаному ураженні мозку (I): увага, швидкість попередньої обробки, пам'ять і мова. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Люди з травмою головного мозку в Іспанії.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) , Когнітивна реабілітація при придбаному ураженні мозку: змінні, які опосередковують відповідь на лікування. Реабілітація, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, Е., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Функціональні предиктори при придбанні пошкодження мозку. Неврологія, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Якість життя і перевантаження доглядальників хворих з набутим пошкодженням мозку. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, М., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Гіпоксична енцефалопатія і кортикальний ламінарний некроз. Rev Neurol, 32(9), 843-847.