Автоматизація анатомії серця, як вона виробляється



The автоматизм серця це здатність клітин міокарда битися самостійно. Ця властивість є унікальною для серця, оскільки жоден інший м'яз тіла не може підкоритися наказу, продиктованому центральною нервовою системою. Деякі автори розглядають хронотропізм і серцевий автоматизм як фізіологічні синоніми.

Цю характеристику мають тільки вищі організми. Ссавці і деякі рептилії є серед живих істот з серцевим автоматизмом. Ця спонтанна активність утворюється в групі спеціалізованих клітин, які виробляють періодичні електричні коливання.

Незважаючи на те, що механізм, за допомогою якого ініціюється цей ефект кардіостимулятора, ще не відомий, відомо, що іонні канали і внутрішньоклітинна концентрація кальцію відіграють фундаментальну роль у його функціонуванні. Ці електролітичні фактори є життєво важливими в динаміці клітинної мембрани, що викликає потенціали дії.

Для того, щоб цей процес здійснювався без змін, надзвичайно важливим є компенсація анатомічних і фізіологічних елементів. Складна мережа вузлів і волокон, які виробляють і керують стимулом через все серце, повинні бути здоровими, щоб нормально функціонувати.

Індекс

  • 1 Анатомія
    • 1.1 Синусовий вузол
    • 1.2 Атріовентрикулярний вузол
    • 1.3 Волокна Пуркіньє
  • 2 Як виробляється?
    • 2.1 Фаза 0:
    • 2.2 Фаза 1:
    • 2.3 Фаза 2:
    • 2.4 Фаза 3:
    • 2.5 Фаза 4:
  • 3 Посилання

Анатомія

Серцевий автоматизм має дуже складну і спеціалізовану групу тканин з точними функціями. Трьома найважливішими анатомічними елементами в цьому завданні є: синусовий вузол, атріовентрикулярний вузол і волокниста мережа Пуркіньє, ключові характеристики яких описані нижче:

Синусовий вузол

Синусовий вузол або синоатріальний вузол є природним водієм серця. Його анатомічне розташування було описано більш ніж століття тому Кітом і Флексом, розташовуючи його бічною і верхньою областю правого передсердя. Ця область називається венозним синусом і пов'язана з вхідними дверима верхньої порожнистої вени.

Синоатріальний вузол був описаний кількома авторами як бананова, дугова або веретеноподібна структура. Інші просто не дають їй точної форми і пояснюють, що це група клітин, розкиданих у більш-менш розділеній зоні. Найсміливіші описують його навіть голову, тіло і хвіст, як підшлункова залоза.

Гістологічно вона складається з чотирьох різних типів клітин: кардіостимулятора, перехідного, робочого або кардіоміоцита і пуркіньє..

Всі ці клітини, що складають синусовий вузол або синоатріальний, мають власний автоматизм, але в нормальному стані тільки кардіостимулятори накладають себе при генерації електричного імпульсу.

Атріовентрикулярний вузол

Також відомий як атріовентрикулярний вузол (вузол А-V) або вузлик Ашоф-Тавара, він виявляється в міжпередсердної перегородки, поблизу отвору коронарного синуса. Це дуже маленька структура з максимумом 5 мм на одній зі своїх осей і розташована в центрі або злегка орієнтована на верхню вершину трикутника..

Його формування є дуже різнорідним і складним. Намагаючись спростити цей факт, дослідники спробували узагальнити клітини, які складають її у дві групи: компактні клітини і перехідні клітини. Останні мають проміжний розмір між робочим і кардіостимулятором синусового вузла.

Волокна Пуркіньє

Також відома як тканина Пуркіньє, вона має свою назву чеського анатома Яна Євангеліста Пуркіньє, яка відкрила його в 1839 році. Він поширений по всій шлуночкової м'язи нижче стінки ендокарда. Ця тканина фактично являє собою набір спеціалізованих клітин серцевого м'яза.

Субденкардіальний ділянку Пуркіньє представляє еліптичний розподіл в обох шлуночках. Протягом всієї траєкторії генеруються гілки, що проникають через стінки шлуночків.

Ці гілки можна знайти разом, викликаючи анастомоз або з'єднання, які допомагають краще розподілити електричний імпульс.

Як це виробляється?

Кардіологічний автоматизм залежить від потенціалу дії, який генерується в м'язових клітинах серця. Цей потенціал дії залежить від всієї системи електричної провідності серця, описаної в попередньому розділі, і клітинного іонного балансу. У випадку електричних потенціалів існують змінні функціональні навантаження і напруги.

Потенціал серцевої дії має 5 фаз:

Фаза 0:

Він відомий як фаза швидкої деполяризації і залежить від відкриття швидких натрієвих каналів. Натрій, позитивний іон або катіон, надходить у клітину і різко змінює мембранний потенціал, переходячи від негативного заряду (-96 мВ) до позитивного заряду (+52 мВ).

Фаза 1:

У цій фазі швидкі натрієві канали закриваються. Це відбувається при зміні напруги мембрани і супроводжується малою реполяризацією за рахунок рухів хлору і калію, але зберігаючи позитивний заряд.

Фаза 2:

Відомий як плато або "плато". На цій стадії позитивний мембранний потенціал зберігається без значних змін, завдяки балансу в русі кальцію. Однак спостерігається повільний іонний обмін, особливо калій.

Фаза 3:

Під час цієї фази відбувається швидка реполяризація. Коли швидкі канали калію відкриваються, воно залишає внутрішню частину клітини, і, будучи позитивним іоном, мембранний потенціал сильно змінюється на негативний заряд. Наприкінці цієї стадії досягається мембранний потенціал між -80 мВ і -85 мВ.

Фаза 4:

Потенціал відпочинку. На цій стадії клітина залишається спокійною, поки вона не активується новим електричним імпульсом, і починається новий цикл.

Всі ці стадії виконуються автоматично, без зовнішніх стимулів. Звідси і назва Автоматика серця. Не всі клітини серця поводяться однаково, але фази зазвичай поширені серед них. Наприклад, потенціал дії синусового вузла не має фази спокою і повинен регулюватися вузлом А-V.

На цей механізм впливають всі змінні, які змінюють серцевий хронотропізм. Деякі події, які можна вважати нормальними (фізичні навантаження, стрес, сон) та інші патологічні або фармакологічні події, зазвичай змінюють автоматизм серця і іноді призводять до важких захворювань і аритмій.

Список літератури

  1. Mangoni, Matteo і Nargeot, Joël (2008). Генезис і регулювання автоматичності серця. Фізіологічні огляди, 88 (3): 919-982.
  2. Іконніков, Грег і Єль, Домінік (2012). Фізіологія серцевої провідності та скоротливості. Огляд патофізіології МакМастера, відновлений з: pathophys.org
  3. Андерсон, Р. Х. та співавтори (2009). Анатомія системи провідності серця. Клінічна анатомія, 22 (1): 99-113.
  4. Рамірес-Рамірес, Франсіско Джаффет (2009). Фізіологія серця. Медичний журнал MD, 3 (1).
  5. Katzung, Bertram G. (1978). Автоматичність в серцевих клітинах. Науки про життя, 23 (13): 1309-1315.
  6. Sánchez Quintana, Damián та Yen Ho, Siew (2003). Анатомія серцевих вузлів і специфічна атріовентрикулярна провідникова система. Іспанський журнал кардіології, 56 (11): 1085-1092.
  7. Lakatta Е. G; Виноградова Т. М. і Мальцев В. А. (2008). Відсутнє ланка в таємниці нормальної автоматизації кардіостимуляторів. Аннали Нью-Йоркської академії наук, 1123: 41-57.
  8. Вікіпедія (2018). Потенціал серцевої дії. Отримано з: en.wikipedia.org