Фізіологія вазодилатації, судинорозширювальні речовини

The вазодилатація це фізіологічний процес, який полягає у збільшенні поперечного діаметра артерій і артеріол, щоб збільшити приплив крові до певної ділянки тіла або, якщо це не так, знизити кров'яний тиск. 

Артерії подібні "трубам", де кров циркулює від серця до легенів (легенева артеріальна система). Від цих назад до серця через легеневі вени і звідти до решти тіла через системні артерії. Це замкнутий контур, де кров залишає серце через артерії і повертається через вени. 

Але на відміну від звичайної "труби", подібної до тієї, яку можна знайти в будинку, артерії дуже особливі, оскільки вони здатні змінювати свій поперечний переріз (діаметр) у відповідь на різні нервові, фізичні та хімічні подразники..

Коли артерії зменшуються в поперечному діаметрі (вони зменшуються або стають меншими), ми говоримо про вазоконстрикцію, тоді як протилежне явище - тобто розширення поперечного перерізу артерії - це розширення. 

Відповідно до стимулу, який генерує вазодилатацію, це може бути місцевим (певного артеріального сегмента) або системним (всіх артерій тіла).

Індекс

• 1 Периферична і шкірна вазодилятація
• 2 Стимули, які виробляють вазодилатацію
  • 2.1 Гіпоксія
  • 2.2 Запалення
  • 2.3 Тиск фільтрації
• 3 Наслідки вазодилатації 
  • 3.1 Клінічні ознаки місцевої вазодилятації 
  • 3.2 Клінічні ознаки системної вазодилятації 
  • 3.3 У патологічних станах
• 4 Вазодиляція та терморегуляція 
• 5 Фізіологія
• 6 Судинорозширювальні речовини
• 7 Посилання

Периферична і шкірна вазодилатація

Периферична вазодилатація відбувається, коли кровоносні судини, розташовані в периферії або кінцівок тіла, збільшуються в діаметрі. Причиною є розслаблення гладких м'язів у стінках судин внаслідок вивільнення в циркуляцію сигнальних молекул (простацицини, оксид азоту)..

Це реакція на фізіологічні зміни в організмі, такі як інфекції (білі клітини крові можуть досягати інфекції до і вбивати збудників) або фізичні вправи (охолодження).

Шкірна вазодилатація відноситься до збільшення діаметра кровоносних судин, що знаходяться в шкірі, що викликає збільшення кровопостачання. Цей ефект також викликає пітливість і втрату тепла через шкіру.

Стимули, які виробляють вазодилатацію

Гіпоксія

Подразників, які можуть викликати розширення судин, багато, але з усіх цих є одним з найпотужніших - гіпоксія (відсутність кисню в тканинах).

Коли концентрація кисню зменшується в даній області - такий, як, наприклад, нога - генерується серія хімічних медіаторів, які, приєднуючись до рецепторів артерії, що йдуть до цієї ділянки з гіпоксією, спонукають її до розширення, все для того, щоб отримати більше крові до області і, отже, більше кисню.

Якщо гіпоксія знаходиться, як і в попередньому випадку, то артерія, яка розширюється, є лише тією, що йде в цю область. Коли узагальнюється гіпоксія - наприклад, людина, яка переходить з рівня моря до більш ніж 3000 метрів - тоді вазодилатація широко поширена.

Це пов'язано з вивільненням хімічних медіаторів і нервових сигналів по всьому тілу, які індукують вазодилатацію, оскільки тканини потребують кисню.

Запалення

Іншим фактором, який індукує розширення судин, є запалення, яке також може бути локалізовано або генералізовано.

У випадках травми, інфекції або травми білі кров'яні клітини в зоні ураження виробляють серію хімічних медіаторів, кінцевою метою яких є виробництво вазодилятації для досягнення більшої кількості білих кров'яних клітин, антитіл і тромбоцитів. пошкоджено.

Коли запалення поширене, як у випадках сепсису, хімічні медіатори всюди викликають розширення судин..

Тиск фільтрації

Нарешті, існують рецептори тиску на рівні ниркових клубочків, які виявляють, якщо тиск фільтрації в нефроні правильний. Коли низький тиск фільтрації викликає складний механізм, який індукує вазодилатацію аферентних артеріол (тих, що надходять в клубочок) і вазоконстрикцію еферентних (виходів) з метою підвищення тиску фільтрації.

Це локальний механізм регулювання, метою якого є підтримання постійного тиску клубочкової фільтрації.

Наслідки вазодилатації

Наслідки вазодилатації варіюються залежно від того, чи це місцевий процес або системний.

Загальним знаменником обох ситуацій є розширення артерій, артеріол і артеріальних капілярів; однак клінічна експресія змінюється в залежності від ситуації.

Клінічні ознаки місцевої вазодилятації 

Класичним прикладом місцевої вазодилятації є травма. Незабаром після пошкодження тканини область починає набухати; Це пояснюється тим, що лейкоцити в області вивільняють прозапальні цитокіни. Серед наслідків цих речовин є вазодилатація.

Збільшення поперечного перерізу артеріол в області також збільшує кількість крові, що надходить; також зростає кількість рідини, що проходить від капілярів до інтерстиціального простору, що проявляється як набухання області.

З іншого боку, збільшення кровотоку викликає місцеве підвищення температури і почервоніння, оскільки кількість крові в області вище звичайного.

Як тільки нокс припиняється або прозапальні речовини блокуються лікарськими засобами, вазодилатація припиняється і, отже, клінічні ознаки зникають.. 

Клінічні ознаки системної вазодилатації 

Коли вазодилатація відбувається на загальному рівні, клінічні ознаки є змінними, багато в чому залежать від інтенсивності подразника і часу експозиції..

Класичним прикладом генералізованої вазодилатації в фізіологічних умовах є висотна хвороба. При проходженні певної висоти (як правило, понад 2500 метрів над рівнем моря) кількість кисню в крові зменшується; тому організм виявляє гіпоксію і хімічні і неврологічні сигнали, які індукують розширення судин.

Після того, як це встановлено, людина починає відчувати запаморочення. Це пояснюється тим, що внаслідок вазодилатації знижується артеріальний тиск і зменшується перфузійний тиск у мозку.

Завдяки цьому падінню артеріального тиску також можна відчути нудоту і, у найважчих випадках, втратити свідомість. Всі ці симптоми обумовлені ефектом вазодилатації на центральну нервову систему.

З іншого боку, периферична вазодилатація змушує рідини легше виходити з судинного простору в інтерстиціальний простір (за рахунок збільшення розмірів капілярних пір), що в кінцевому рахунку індукує накопичення рідини в позасудинному просторі..

Завдяки цьому з'являється набряк, який проявляється збільшенням обсягу рук і ніг (периферичних набряків), а також накопиченням рідини в легенях (набряк легенів) і в головному мозку (набряк мозку). Якщо вазодилатація не коригується, ці зміни можуть призвести до смерті.

У патологічних станах

Попередній приклад являє собою ситуацію фізіологічного типу; однак у патологічних станах відбуваються ті ж самі зміни, класичним прикладом яких є септичний шок. За цих умов змінюється стимул, який більше не є гіпоксією, а запаленням, але зміни, які відбуваються в організмі, однакові..

На щастя, ситуації, які призводять до розширення вазодилатації настільки ж важко, як описано, не є щоденними, тому це не ситуація, яка повинна стикатися щодня. У цьому сенсі переваги вазодилатації до гомеостазу набагато більше, ніж його згубні ефекти в екстремальних умовах..

Вазодилатація і терморегуляція

Однією з основних характеристик гомеотермічних тварин є те, що вони здатні регулювати температуру свого тіла, щоб підтримувати його постійним, і це має багато спільного з можливістю звуження / розширення капілярів.

На цьому етапі можна сказати, що капілярна мережа в значній мірі відповідає за здатність організму підтримувати стабільну температуру, оскільки при зниженні зовнішньої температури артеріальні капіляри шкіри скорочуються (вазодилатація), зменшуючи тим самим втрати тепла випромінюванням.

Коли відбувається протилежне, - що температура навколишнього середовища підвищується, тоді шкірні артеріальні капіляри розширюються (вазодилатація) і виступають в якості радіатора, що дозволяє виключити теплоту тіла.

Зрозуміло, що це явище дуже важливо для контролю температури, але це не єдиний фізіологічний процес, в якому він бере участь.

Фізіологія

Детально описуючи всі фізіологічні процеси, в яких бере участь розширення судин, буде потрібно повний обсяг книги з фізіології.

Однак важливо пам'ятати, що вазодилятація є фундаментальною для багатьох процесів, таких як травлення (вазодилатація спанхронного ложа в процесі травлення), сексуальне збудження (ерекція у людини, набряк еректильної тканини у жінок) та адаптація організму здійснювати, серед інших процесів.

Крім того, артеріальна вазодилятація є важливою для підтримки стабільного рівня артеріального тиску і в межах норми, до того, що багато антигіпертензивні препарати вводяться з метою індукції фармакологічної вазодилятації і, таким чином, досягнення нижчих рівнів артеріального тиску.

Судинорозширювальні речовини

Є багато законних і незаконних речовин, які можуть викликати розширення судин. Серед речовин, які виробляють вазодилатацію, належать алкоголь, опіатні похідні (такі як морфін і героїн), а також багато ліки.

Серед найважливіших судинорозширювальних препаратів є блокатори кальцієвих каналів (такі як ніфедипін і амлодипін) і бета-блокатори (такі як пропранолол), кожен з яких може індукувати вазодилатацію різними механізмами..

Тут слід особливо відзначити ізосорбід динітрат, чий потужний судинорозширювальний ефект - особливо на рівні коронарного ложа - дозволив йому залишитися серед основних препаратів для лікування стенокардії і гострого інфаркту міокарда. кілька десятиліть.

Список літератури

1. 1. Moncada, S. Р. М. J., Palmer, R. M. L., & Higgs, Е. A. (1991). Оксид азоту: фізіологія, патофізіологія, фармакологія. Фармакологічні огляди, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, J.H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A.N., ... & Ho, C. (2006). Гіпоксия, еритроцити і нітрит регулюють NO-залежну гіпоксичну вазодилятацію. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, W.F., Johnson, J.M., O'Leary, D.O.N.A.L. & Park, M.K. (1984). Вплив високої місцевої температури на рефлекторну шкірну вазодилатацію. Журнал прикладної фізіології, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Гостра гірська хвороба: патофізіологія, профілактика та лікування. Прогрес у серцево-судинних захворюваннях, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, J.A., Landin, L., Renes, E., De, P.P., Jorge, P.A.L.O., Rodena, E.L.E.N.A., & Liste, D. (1993). Роль оксиду азоту в гемодинамічних змінах сепсису. Critical care medicine, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, D.W., Levin, H.R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J.A. (1997). Дефіцит вазопресину сприяє вазодилатації септичного шоку. Циркуляція, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A.P., Dargie, H., ... & Pedersen, C.T. (2004). Експертний консенсусний документ щодо блокаторів β-адренергічних рецепторів: робоча група з бета-блокаторів Європейського кардіологічного товариства. Європейський серцевий журнал, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Механізми вазодилатації, викликаної антагоністом кальцію. Щорічний огляд фармакології та токсикології, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, M.J., & Dietz, N.M. (1997). Оксид азоту і вазодилатація в кінцівках людини. Журнал прикладної фізіології, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Критична ішемія кінцівок. Журнал судинної хірургії, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, Е., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Механізми адреномедуллін-індукованої вазодилатації в нирці щурів. Гіпертонія, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, Н. (2003, травень). Шкіра кровотоку у дорослої людини терморегуляція: як вона працює, коли її немає, і чому. In Mayo Clinic Proceedings (Том 78, № 5, с. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, S.F., Patrick, T.A., Higgins, C. B., & Franklin, D.E.A.N. (1974). Регіональні регулятори кровообігу в їжі та травленні в свідомому неприборканому приматах. Журнал прикладної фізіології, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Вплив вазоактивного кишкового поліпептиду на системну та спанхронну гемодинаміку: роль у вазодилатації після мезентеріальної ішемії. Травлення, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, M.A., Banting, J.D., Maurice, D.H., Morales, A., & Heaton, J.P.W. (1997). Механізми судинного контролю при ерекції статевого члена: філогенез і неминучість множинних і перекриваються систем. Міжнародний журнал досліджень імпотенції, 9 (2), 85.
   16. Що таке вазодилатація? Взяті з quora.com.