Функції альбуміну, синтез, причини його дефіциту, типи
The альбумін являє собою білок, синтезований печінкою, який знаходиться в крові, тому його класифікують як білок плазми. Вона є основним білком цього виду у людини, оскільки вона становить більше половини циркулюючих білків.
На відміну від інших білків, таких як актин і міозин, які входять до складу твердих тканин, білки плазми (альбумін і глобуліни) суспендуються в плазмі, де вони надають різноманітні функції.
Індекс
- 1 Функції
- 1.1 Регулювання онкотичного тиску в плазмі
- 1.2 Підтримання рН крові
- 1.3 Основні транспортні засоби
- 2 Синтез альбуміну
- 3 Причини дефіциту альбуміну
- 3.1 Недостатній синтез
- 3.2 Збільшення втрат
- 4 Наслідки низького вмісту альбуміну
- 4.1 Зниження онкотичного тиску
- 4.2 Зниження функції деяких гормонів
- 4.3 Зниження ефекту ліків
- 5 Види альбуміну
- 6 Посилання
Функції
Регулювання онкотичного тиску в плазмі
Однією з найважливіших функцій альбуміну є регулювання онкотичного тиску плазми; тобто, тиск, який притягує воду (через осмотичний ефект) до кровоносних судин, щоб протидіяти капілярному кров'яному тиску, що змушує воду виходити назовні.
Баланс між капілярним кров'яним тиском (який виштовхує рідини) і онкотичним тиском, який генерується альбуміном (утримання води всередині кровоносних судин), дозволяє підтримувати стабільний циркулюючий обсяг плазми і позасудинний простір не отримує більше рідини, ніж потрібно.
Підтримання рН крові
Крім функцій регулятора онкотичного тиску, альбумін також діє як буфер, що допомагає підтримувати рН крові в межах фізіологічного діапазону (7,35-7,45)..
Основні транспортні засоби
Нарешті, цей білок з молекулярною масою 67000 Дальтон є основним засобом транспортування плазми для мобілізації речовин, нерозчинних у воді (основний компонент плазми)..
З цією метою альбумін має різні сайти зв'язування, де різні речовини можуть тимчасово "прилипати" до транспортування в кров без необхідності розчинятися у водній фазі..
Основні речовини, які переносять плазму
- Гормони щитовидної залози.
- Широкий спектр ліків.
- Некон'югований білірубін (непрямий).
- Ліпофільні сполуки не розчинні у воді, такі як певні жирні кислоти, вітаміни і гормони.
Враховуючи його важливість, альбумін має різні засоби регулювання для підтримки стабільних рівнів плазми.
Синтез альбуміну
Альбумін синтезується в печінці з амінокислот, отриманих в білках дієти. Його виробництво відбувається в ендоплазматичному ретикулума гепатоцитів (клітин печінки), звідки він викидається в кров, де він залишається циркулюючим протягом приблизно 21 дня..
Для ефективного синтезу альбуміну необхідні дві основні умови: адекватне постачання амінокислот і здорових гепатоцитів, здатних перетворювати такі амінокислоти в альбумін..
Хоча деякі білки, подібні до альбуміну, можуть бути знайдені в раціоні - такі як лактальбумін (молоко) або овальбумин (яйця) - вони не використовуються безпосередньо організмом; насправді вони не можуть бути поглинені в їх первісному вигляді через їх великі розміри.
Для того, щоб їх використовував організм, білки, такі як лактальбумін і овальбумін, перетравлюються в травному тракті і зводяться до найменших компонентів: амінокислот. Потім ці амінокислоти будуть транспортуватися до печінки, щоб зробити альбумін, який буде надавати фізіологічні функції.
Причини дефіциту альбуміну
Як і практично будь-яке з'єднання в організмі, існують дві основні причини дефіциту альбуміну: недостатній синтез і підвищені втрати.
Недостатній синтез
Як уже зазначалося, для синтезу альбуміну в достатній кількості і з постійною швидкістю необхідно мати «сировину» (амінокислоти) і «оперативну фабрику» (гепатоцити). Коли одна з цих частин виходить з ладу, виробництво альбуміну знижується, і його рівень починає знижуватися.
Недоїдання є однією з основних причин гіпоальбумінемії (як відомо при низьких рівнях альбуміну в крові). Якщо організм не володіє достатнім запасом амінокислот протягом тривалого часу, він не зможе підтримувати синтез альбуміну. Тому цей білок вважається біохімічним маркером харчового статусу.
Механізми компенсації
Навіть коли кількість амінокислот у раціоні є недостатнім, існують механізми компенсації, такі як використання амінокислот, отриманих від лізису інших доступних білків..
Однак ці амінокислоти мають свої власні обмеження, тому, якщо запас залишається обмеженим протягом тривалого періоду, синтез альбуміну неминуче знижується.
Важливість гепатоцитів
Необхідно, щоб гепатоцити були здоровими і здатними синтезувати альбумін; інакше, рівні будуть падати, тому що ви не можете синтезувати цей білок в іншій клітині.
Потім пацієнти, які страждають захворюваннями печінки, такі як цироз печінки, в яких гепатоцити, які гинуть, замінюються фіброзною і нефункціональною тканиною, починають демонструвати прогресивне зниження синтезу альбуміну, рівень якого неухильно зменшується і стійкий.
Збільшення втрат
Як уже зазначалося, альбумін має середню тривалість життя 21 день в кінці, з якої він розкладається в основних компонентах (амінокислотах) і відходах.
Загалом, період напіврозпаду альбуміну залишається незмінним, тому не слід очікувати збільшення втрат, якби не було того, що є точки, де вона могла вийти з організму: ниркові клубочки.
Фільтрація через клубочки
Гломерул - це структура нирки, де відбувається фільтрація домішок з крові. Через кров'яний тиск продукти відпрацьовуються через невеликі отвори, які дозволяють шкідливим елементам залишати кров і утримувати білки і клітини крові всередині..
Однією з основних причин, чому альбумін не "втече" в нормальних умовах через клубочок, є його великий розмір, що ускладнює його проходження через маленькі "пори", де відбувається фільтрація..
Дія негативного заряду альбуміну
Іншим механізмом, який «захищає» організм від втрат альбуміну на рівні нирок, є його негативний заряд, який дорівнює такому базальної мембрани клубочка..
Оскільки вони мають однаковий електричний заряд, базальна мембрана клубочка відштовхує альбумін, утримуючи його від зони фільтрації і в межах судинного простору..
Коли цього не відбувається (як у випадках нефротичного синдрому або діабетичної нефропатії), альбумін починає проходити через пори і витікає з сечею; спочатку в невеликих кількостях, а потім у більших кількостях по мірі прогресування захворювання.
На початку синтез може замінити втрати, але оскільки вони збільшуються, синтез більше не вдається замінити втрачені білки, і рівень альбуміну починає знижуватися, так що якщо виправити причину втрат, кількість циркулюючого альбуміну буде продовжувати падати безповоротно.
Наслідки низького вмісту альбуміну
Зниження онкотичного тиску
Основним наслідком гіпоальбумінемії є зниження онкотичного тиску. Це призводить до того, що рідини легше залишають внутрішньосудинний простір до інтерстиціального простору (мікроскопічний простір, який відокремлює одну клітку від іншої), накопичуючи там і утворюючи набряк.
Залежно від місця, де накопичується рідина, пацієнт почне мати набряк нижньої кінцівки (набряклі ноги) і набряк легенів (рідина всередині легеневих альвеол) з подальшим респіраторним дистрессом.
Він також може представляти перикардіальний випіт (рідина в мішечку, що оточує серце), що може призвести до серцевої недостатності і, зрештою, до смерті.
Зниження функції деяких гормонів
Крім того, функції гормонів та інших речовин, які залежать від альбуміну, які транспортуються, показують зниження, коли недостатньо білка для транспортування всіх гормонів з сайту синтезу до місця, де вони повинні здійснювати свою дію.
Зниження ефекту ліків
Те ж саме відбувається з лікарськими засобами та лікарськими засобами, які погіршуються через неможливість транспортування в кров альбуміном.
Щоб полегшити цю ситуацію, екзогенний альбумін можна вводити внутрішньовенно, хоча ефект цього заходу зазвичай є тимчасовим і обмеженим..
Ідеал, коли це можливо, полягає в тому, щоб змінити причину гіпоальбумінемії, щоб уникнути шкідливих наслідків для пацієнта.
Види альбуміну
-Сероальбумін: важливий білок в плазмі людини.
-Овальбумин: від білка суперсімейства серпінів, є одним з білків яєчного білка.
-Лактальний альбумін: білок, що міститься в сироватці молока. Його мета - синтезувати або продукувати лактозу.
-Кональбумін або овотрансферрин: з великою спорідненістю до заліза, входить до складу 13% яєчного білка.
Список літератури
- Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, F. R. (1980). Молекулярні аспекти функцій альбуміну: показання до його застосування в плазмовому заміщенні. Розробки в галузі біологічної стандартизації, 48, 31-42.
- Pardridge, W. M., & Mietus, L.J. (1979). Транспортування стероїдних гормонів через гематоенцефалічний бар'єр миші. Журнал клінічного дослідження, 64 (1), 145-154.
- Rothschild, M.A., Oratz, M., & SCHREIBER, S. (1977). Синтез альбуміну. У альбуміні: структура, функція і використання (с. 227-253).
- Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Регулювання синтезу альбуміну та катаболізму шляхом зміни білкового харчування. Nature, 217 (5128), 578.
- Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., ... & Ghiggeri, G. M. (2006). Повторювані продукти фрагментації альбуміну і α1-антитрипсину при клубочкових захворюваннях, пов'язаних з нефротичним синдромом. Журнал Американського товариства нефрології, 17 (11), 3139-3148.
- Parving, H. H., Oxenbøll, B., Svendsen, P.A., Christiansen, J.S., & Andersen, A.R. (1982). Раннє виявлення пацієнтів з ризиком розвитку діабетичної нефропатії. Поздовжнє дослідження екскреції альбуміну в сечі. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
- Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Застосування альбуміну і фуросеміду у хворих з нефротичним синдромом. Kidney international, 55 (2), 629-634.
- McClelland, D. B. (1990). АВС переливання. Розчини альбуміну людини. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.