Функції, типи, структура та функціонування накачування кальцію



The кальцієвий насос Це структура білкової природи, яка відповідає за транспортування кальцію через клітинні мембрани. Ця структура залежить від АТФ і вважається білком типу АТФази, також називається Ca2+-АТФаза.

Ca2+-АТФаза виявляється у всіх клітинах еукаріотичних організмів і є необхідною для гомеостазу кальцію в клітці. Цей білок здійснює первинний активний транспорт, оскільки рух молекул кальцію йде проти його градієнта концентрації.

Індекс

  • 1 Функції кальцієвого насоса
  • 2 типи
  • 3 Структура
    • 3.1 Насос PMCA
    • 3.2 Насос SERCA
  • 4 Механізм роботи
    • 4.1 Насоси SERCA
    • 4.2 Насоси PMCA
  • 5 Посилання

Функції кальцієвого насоса

Ca2+ Вона виконує важливі ролі в клітці, тому її регулювання всередині них є фундаментальним для її належного функціонування. Часто він діє як другий посланник.

У позаклітинних просторах концентрація Са2+ вона приблизно в 10 тисяч разів більше, ніж усередині клітин. Збільшення концентрації цього іона в цитоплазмі клітин викликає кілька реакцій, таких як скорочення м'язів, вивільнення нейромедіаторів і деградація глікогену.

Існує кілька способів передачі цих іонів з клітин: пасивний транспорт (неспецифічний вихід), іонні канали (рух на користь його електрохімічного градієнта), вторинний активний транспорт антипортного типу (Na / Ca) і первинний активний транспорт з насосом. залежить від АТФ.

На відміну від інших механізмів витіснення Ca2+, насос працює у векторному вигляді. Тобто, іон рухається тільки в одному напрямку, так що він працює тільки шляхом витіснення їх.

Клітина надзвичайно чутлива до змін концентрації Са2+. Тому при наявності такої помітної різниці з її позаклітинною концентрацією важливо ефективно відновлювати її нормальні цитозольні рівні.

Типи

Описано три типи Са2+-АТФази в клітинах тварин, відповідно до їх розташування в клітинах; насоси, розташовані в плазматичній мембрані (PMCA), розташовані в ендоплазматичному ретикулумі і ядерній мембрані (SERCA), а також в мембрані апарату Гольджі (SPCA).

Насоси SPCA також транспортують іони Mn2+ які є кофакторами різних ферментів матриці апарату Гольджі.

Дріжджові клітини, інші еукаріотичні організми і рослинні клітини є іншими типами Ca2+-ATPasas дуже особливий.

Структура

Насос PMCA

У плазматичній мембрані ми виявили активний антипартійний транспорт Na / Ca, відповідальний за витіснення значної кількості Ca2+ в клітинах спокою і активності. У більшості клітин у стані спокою відповідальним за транспортування кальцію назовні є насос PMCA.

Ці білки складаються з близько 1200 амінокислот і мають 10 трансмембранних сегментів. У цитозолі є 4 основні одиниці. Перша одиниця містить аміно-кінцеву групу. Другий має основні характеристики, що дозволяє зв'язуватися з кислотоактивуючими фосфоліпідами.

У третій одиниці є аспарагінова кислота з каталітичною функцією, і "нижче по потоку" з цієї зони зв'язування ізотоціанату флуоресцеїну, в домені зв'язування АТФ.

У четвертому блоці знаходиться домен зв'язування з кальмодулином, сайти розпізнавання певних кіназ (A і C) і зв'язувальні смуги Ca \ t2+ аллостеріческіе.

SERCA Насос

Насоси SERCA знаходяться у великих кількостях у саркоплазматичному ретикулумі м'язових клітин, і їхня активність пов'язана зі скороченням і релаксацією в циклі м'язового руху. Його функція полягає в транспортуванні Ca2+ від цитозоля клітини до матриці ретикулуму.

Ці білки складаються з однієї поліпептидного ланцюга з 10 трансмембранними доменами. Його структура в основному така ж, як і у білків PMCA, але відрізняється тим, що вони мають лише три одиниці в межах цитоплазми, причому активний вузол знаходиться в третій одиниці..

Функціонування цього білка вимагає балансу навантаження під час транспортування іонів. Два Ca2+ (шляхом гідролізату АТФ) витісняють з цитозолу в матрицю ретикулуму, проти дуже високого градієнта концентрації.

Цей транспорт відбувається в антипортному способі, тому що в той же час два Н+ вони спрямовані на цитозоль з матриці.

Механізм роботи

Насоси SERCA

Транспортний механізм ділиться на два стани E1 та E2. У сайтах зв'язування E1, які мають високу спорідненість до Ca2+ вони спрямовані до цитозолю. В Е2 сайти зв'язування спрямовані до просвіту ретикулуму, що представляє низьку спорідненість до Ca2+. Два іони Са2+ приєднатися після передачі.

Під час об'єднання і перенесення Са2+, відбуваються конформаційні зміни, включаючи відкриття домену М білка, який знаходиться в напрямку цитозолю. Іони потім легше з'єднуються з двома ділянками зв'язування зазначеного домену.

Об'єднання двох іонів Са2+ сприяє ряду структурних змін білка. Серед них обертання певних доменів (домен А), що реорганізує одиниці насоса, даючи можливість відкрити до матриці сітки вивільнення іонів, які відокремлені завдяки зниженню афінності в сайтах зв'язування..

Протони Н+ і молекули води стабілізують сайт зв'язування Ca2+, що викликає обертання домену А у вихідне стан, закриваючи доступ до ендоплазматичної мережі.

Насоси PMCA

Цей тип насосів зустрічається у всіх еукаріотичних клітинах і відповідає за витіснення Ca2+ у напрямку до позаклітинного простору з метою підтримки стабільної концентрації всередині клітин.

У цьому білку транспортується іон Са2+ гідролізатом АТФ. Транспорт регулюється рівнями білка кальмодуліну в цитоплазмі.

При збільшенні концентрації Са2+ цитозольні, підвищують рівні кальмодуліну, які зв'язують іони кальцію. Комплекс Ca2+-Потім калмодулін збирається на місце прикріплення насоса PMCA. Конформаційні зміни відбуваються в насосі, що дозволяє відкрити отвір до позаклітинного простору.

Іони кальцію вивільняються, відновлюючи нормальні рівні всередині клітини. Отже, комплекс Ca2+-Кальмодулін розбирається, повертаючи конформацію насоса до вихідного стану.

Список літератури

  1. Brini, M., & Carafoli, E. (2009). Насоси кальцію для здоров'я і хвороб. Фізіологічні огляди, 89(4), 1341-1378.
  2. Carafoli, E., & Brini, M. (2000). Насоси кальцію: структурна основа і механізм трансмембранного транспорту кальцію. Поточна думка в хімічній біології, 4(2), 152-161.
  3. Девлін, Т. М. (1992). Підручник з біохімії: з клінічними кореляціями.
  4. Latorre, R. (ред.). (1996). Біофізика та клітинна фізіологія. Університет Севільї.
  5. Lodish, H., Darnell, J.E., Berk, A., Kaiser, C.A., Krieger, M., Scott, M.P., & Matsudaira, P. (2008). Молекулярна клітинна біологія. Макміллан.
  6. Pocock, G., & Richards, C.D. (2005). Фізіологія людини: основа медицини. Elsevier Іспанія.
  7. Voet, D., & Voet, J.G. (2006). Біохімія. Ed. Panamericana Medical.