Функції катаболізму, катаболічні процеси, відмінності з анаболізмом



The катаболізм охоплює всі реакції деградації речовин в організмі. Крім "розпаду" компонентів біомолекул в їх менших одиницях, катаболічні реакції виробляють енергію, головним чином у вигляді АТФ..

Катаболічні маршрути несуть відповідальність за деградацію молекул, що походять з їжі: вуглеводи, білки та ліпіди. Під час цього процесу хімічна енергія, що міститься в зв'язках, вивільняється для використання в клітинній діяльності, яка її потребує.

Прикладами відомих катаболічних шляхів є: цикл Кребса, бета-окислення жирних кислот, гліколіз і окисне фосфорилювання.

Прості молекули, що утворюються в результаті катаболізму, використовуються клітиною для побудови необхідних елементів, також використовуючи енергію, що забезпечується тим самим процесом. Цей шлях синтезу є антагоністом катаболізму і називається анаболізмом.

Метаболізм організму включає як реакції синтезу, так і деградації, які відбуваються одночасно і контролюються всередині клітини.

Індекс

  • 1 Функції
  • 2 Катаболічні процеси
    • 2.1 Цикл сечовини
    • 2.2 Цикл Кребса або цикл лимонної кислоти
    • 2.3 Гліколіз
    • 2.4 Окисне фосфорилювання
    • 2.5 β-окислення жирних кислот         
  • 3 Регулювання катаболізму
    • 3.1 Кортизол
    • 3.2 Інсулін
  • 4 Відмінності з анаболізмом
    • 4.1 Синтез і деградація молекул
    • 4.2 Використання енергії
  • 5 Посилання

Функції

Основним завданням катаболізму є окислення поживних речовин, які організм використовує як "паливо", що називається вуглеводами, білками та жирами. Деградація цих біомолекул породжує енергію і відходи, переважно вуглекислий газ і воду.

У катаболізмі беруть участь серії ферментів, які є білками, відповідальними за прискорення швидкості хімічних реакцій, що відбуваються в клітці..

Паливні речовини - це продукти, які ми споживаємо щодня. Наша дієта складається з білків, вуглеводів і жирів, які деградують катаболічними шляхами. Організм переважно використовує жири і вуглеводи, хоча в ситуаціях дефіциту він може вдатися до деградації білків.

Витягнута катаболізмом енергія міститься в хімічних зв'язках згаданих біомолекул.

Коли ми споживаємо будь-яку їжу, ми жуємо її, щоб полегшити її перетравлення. Цей процес аналогічний катаболізму, де тіло відповідає за "перетравлення" частинок на мікроскопічному рівні, щоб вони могли бути використані синтетичними або анаболічними шляхами..

Катаболічні процеси

Маршрути або катаболічні шляхи включають всі процеси деградації речовин. Можна виділити три етапи процесу:

- Різні біомолекули, знайдені в клітці (вуглеводи, жири та білки), деградують у фундаментальних одиницях, що їх утворюють (цукру, жирні кислоти та амінокислоти відповідно)..

- Продукти стадії I переходять до більш простих складових, які сходяться на загальному проміжному середовищі, званому ацетил-КоА.

- Нарешті, це з'єднання потрапляє в цикл Кребса, де він продовжує окислюватися, даючи молекули діоксиду вуглецю і води - кінцеві молекули, отримані в будь-якій катаболічній реакції.

Серед найбільш відомих є цикл сечовини, цикл Кребса, гліколіз, окисне фосфорилювання та бета-окислення жирних кислот. Далі ми опишемо кожний з згаданих маршрутів:

Цикл сечовини

Цикл сечовини є катаболічним шляхом, який відбувається в мітохондріях і в цитозолі клітин печінки. Він відповідає за переробку білкових похідних, а кінцевий продукт - це сечовина.

Цикл починається з входу першої аміногрупи з матриці мітохондрій, але також може потрапити в печінку через кишечник..

Перша реакція передбачає проходження АТФ, бікарбонатних іонів (HCO)3-) і амонію (NH4+) в карбомоилфосфате, АДФ і Рi. Другим етапом є зв'язування карбомоилфосфата і орнітину з отриманням молекули цитруліну і Рi. Ці реакції відбуваються в мітохондріальній матриці.

Цикл продовжується в цитозолі, де цитрулін і аспартат конденсуються разом з АТФ з отриманням аргініносукцинату, АМФ і РРi. Аргініносукцинат переходить в аргінін і фумарат. Амінокислота аргінін об'єднує з водою, даючи орнітин і, нарешті, сечовину.

Цей цикл взаємопов'язаний з циклом Кребса, оскільки метаболіт фумарат бере участь в обох метаболічних шляхах. Однак кожен цикл діє незалежно.

Клінічна patalogías, пов'язаних з цим шляхом запобігти пацієнту прийняти дієту, багату білками.

Цикл Кребса або цикл лимонної кислоти

Цикл Кребса - це шлях, який бере участь у клітинному диханні всіх організмів. Просторово вона зустрічається в мітохондріях еукаріотичних організмів.

Попередником циклу є молекула, яка називається ацетилкоферментом А, яка конденсується з молекулою оксалоацетату. Цей союз генерує з'єднання з шести вуглецевих сполук. У кожній революції цикл дає дві молекули діоксиду вуглецю і одну молекулу оксалоацетату.

Цикл починається з реакції ізомеризації, каталізованої аконітазою, де цитрат переходить у цис-аконіт і воду. Аналогічно, аконітаза каталізує проходження цис-аконита в ізоцитрат.

Ізоцитрат окислюється до оксалосукцинату шляхом ізоцитратдегідрогенази. Цю молекулу декарбоксилируют в альфа-кетоглутарат одним і тим же ферментом, изоцитратдегидрогеназой. Альфа-кетоглутарат переходить в сукциніл-КоА дією альфа-кетоглутаратдегідрогенази.

Сукцинил-КоА переходить до сукцинату, який окислюється до фумарату за допомогою сукцинатдегідрогенази. Згодом фумарат переходить на л-малат і, нарешті, л-малат переходить до оксалацетату.

Цикл може бути узагальнений у наступному рівнянні: Acetyl-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH2 + GTP + 2 CO2.

Гліколіз

Гліколіз, також званий гліколізом, є важливим шляхом, який присутній практично у всіх живих організмах, від мікроскопічних бактерій до великих ссавців. Маршрут складається з 10 ферментативних реакцій, які розкладають глюкозу до піровиноградної кислоти.

Процес починається з фосфорилювання молекули глюкози ферментом гексокінази. Ідея цього етапу полягає в тому, щоб "активувати" глюкозу і захоплювати її всередині клітини, оскільки глюкозо-6-фосфат не має транспортера, через який він може вийти.

Глюкозо-6-фосфат-ізомераза приймає глюкозо-6-фосфат і переставляє його у свій фруктозо-6-фосфатний ізомер. Третій етап каталізується фосфофруктокіназою, а продукт - фруктозо-1,6-бісфосфатом.

Потім альдолаза розщеплює вищевказане з'єднання в дигидроксиацетонфосфате і глицеральдегид-3-фосфату. Існує баланс між цими двома сполуками, які каталізуються триозофосфатной ізомеразою.

Фермент гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази продукує 1,3-бифосфоглицерат, який перетворюється в 3-фосфоглицерат на наступному етапі фосфоглицератной кіназою. Мутаза фосфоглицерата змінює положення вуглецю і дає 2-фосфоглицерат.

Енолаза приймає цей останній метаболіт і перетворює його в фосфоенолпіруват. Останній етап шляху каталізується піруваткіназою, а кінцевий продукт - піруватом.

Окисне фосфорилювання

Окисне фосфорилювання є процесом утворення АТФ завдяки перенесенню електронів з NADH або FADH2 до кисню і є останнім кроком клітинних процесів дихання. Він зустрічається в мітохондріях і є основним джерелом молекул АТФ в організмах з аеробним диханням.

Її важливість незаперечна, оскільки 26 з 30 молекул АТФ, що утворюються в результаті повного окислення глюкози до води і діоксиду вуглецю, відбуваються за рахунок окисного фосфорилювання.

Концептуально окисне фосфорилювання поєднує окислення і синтез АТФ з потоком протонів через мембранну систему.

Таким чином, NADH або FADH2 генеруються в різних напрямках, виклик гліколізу або окислення жирних кислот використовується для зниження кисню і, вільна енергія, що генерується в процесі, використовується для синтезу АТФ.

β-окислення жирних кислот         

Oxid-окислення являє собою набір реакцій, які дозволяють окислювати жирні кислоти для отримання великої кількості енергії.

Процес включає періодичне вивільнення зон жирних кислот з двох атомів вуглецю в реакції до повного розкладання жирної кислоти. Кінцевим продуктом є ацетил-CoA-молекули, які можуть потрапити в цикл Кребса для повного окислення.

Перед окисленням жирна кислота повинна бути активована, де вона зв'язується з коферментом А. Транспортер карнітину відповідає за переміщення молекул до матриці мітохондрій..

Після цих попередніх етапів сам β-окислення починається з процесів окислення, гідратації, окислення NAD+ і тіолізу.

Регулювання катаболізму

Повинна бути серія процесів, що регулюють різні ферментативні реакції, оскільки вони не можуть працювати весь час при максимальній швидкості. Таким чином, шляхи метаболізму регулюються рядом факторів, які включають гормони, нейрональні контролі, доступність субстратів і ферментативну модифікацію.

На кожному маршруті має бути принаймні одна незворотна реакція (тобто одна в одному напрямку), яка спрямовує швидкість всієї дороги. Це дозволяє реакціям працювати зі швидкістю, необхідною для осередку, і запобігати одночасному функціонуванню шляхів синтезу та деградації..

Гормони є особливо важливими речовинами, які діють як хімічні месенджери. Вони синтезуються в різних ендокринних залозах і викидаються в кров, щоб діяти. Деякі приклади:

Кортизол

Кортизол діє шляхом зменшення процесів синтезу і збільшення катаболічних шляхів у м'язі. Цей ефект відбувається вивільненням амінокислот у кров.

Інсулін

Навпаки, є гормони, які мають протилежний ефект і знижують катаболізм. Інсулін відповідає за збільшення синтезу білків і в той же час знижує їх катаболізм. У цьому випадку протеоліз збільшується, що полегшує вихід амінокислот в м'яз.

Відмінності з анаболізмом

Анаболізм і катаболізм є антагоністичними процесами, які включають сукупність метаболічних реакцій, що відбуваються в організмі.

Обидва процеси вимагають багаторазових хімічних реакцій, які каталізуються ферментами і знаходяться під жорстким гормональним контролем, здатним викликати або уповільнити певні реакції. Проте, вони відрізняються основними аспектами:

Синтез і деградація молекул

Анаболізм включає реакції синтезу, а катаболізм відповідає за деградацію молекул. Хоча ці процеси обернені, вони пов'язані в тонкому балансі метаболізму.

Кажуть, що анаболізм є дивергентним процесом, оскільки він приймає прості сполуки і перетворює їх у великі сполуки. Всупереч катаболізму, який класифікується як конвергентний процес, шляхом отримання невеликих молекул, таких як діоксид вуглецю, аміак і вода, з великих молекул.

Різні катаболічні шляхи приймають макромолекули, які утворюють їжу, і зменшують її до своїх менших компонентів. Анаболічні шляхи, з іншого боку, здатні взяти ці одиниці і знову побудувати більш складні молекули.

Іншими словами, організм повинен "змінювати конфігурацію" елементів, що входять до складу продуктів, що використовуються в процесах, які вимагають.

Процес аналогічний популярній грі legos, де основні складові можуть формувати різні структури з великою різноманітністю просторових механізмів.

Використання енергії

Катаболізм відповідає за вилучення енергії, що міститься в хімічних зв'язках харчових продуктів, тому основною метою є генерація енергії. Ця деградація відбувається, в більшості випадків, окислювальними реакціями.

Однак не дивно, що катаболічні маршрути вимагають додавання енергії в їх початкових кроках, як ми бачили в гліколітичному шляху, що вимагає інверсії молекул АТФ..

З іншого боку, анаболізм є відповідальним за додавання вільної енергії, що утворюється в катаболізмі, для досягнення збірки сполук, що представляють інтерес. Анаболізм і катаболізм відбуваються постійно і одночасно в клітці.

Як правило, АТФ є молекулою, що використовується для передачі енергії. Це може дифундувати в зони, де це потрібно, і при гідролізі хімічна енергія, що міститься в молекулі, вивільняється. Так само енергія може транспортуватися як атоми водню або електрони.

Ці молекули називаються коферментами і включають NADP, NADPH і FMNH2. Вони діють шляхом відновлення реакцій. Крім того, вони можуть переносити відновлювальну здатність в АТФ.

Список літератури

  1. Chan, Y. K., Ng, K. P., & Sim, D. S. M. (ред.). (2015). Фармакологічна основа гострого догляду. Міжнародне видавництво Springer.
  2. Curtis, H., & Barnes, N.S. (1994). Запрошення до біології. Макміллан.
  3. Lodish, H., Berk, A., Darnell, J.E., Kaiser, C.A., Krieger, M., Scott, M.P., ... & Matsudaira, P. (2008). Молекулярна клітинна біологія. Макміллан.
  4. Ронціо, Р. А. (2003). Енциклопедія харчування та гарного здоров'я. Видавнича компанія Infobase.
  5. Voet, D., Voet, J., & Pratt, C.W. (2007). Основи біохімії: життя на молекулярному рівні. Ed. Panamericana Medical.