Морфологія Entamoeba histolytica, життєвий цикл, симптоми, діагностика та лікування



Entamoeba histolytica Це паразитичний мікроорганізм кишечника у людей. Він може паразитувати псові і інші хребетні. Він є збудником амебної дизентерії або амебіазу.

Це анаеробний організм, який може жити як комменсаль в товстому кишечнику або вторгатися в слизову оболонку, викликаючи важливі ураження, а з кишечника може інфікувати екстраінтестинальні печінкові, легеневі і навіть церебральні тканини. Можливі патогенні та непатогенні штами.

Амебная дизентерія є однією з паразитарних захворювань з найвищою захворюваністю і смертністю у людей в тропічних країнах. Вона вважається третьою причиною смерті після малярії та шистосомозу.

Такі фактори, як невідповідні системи поводження з фекаліями, постачання питної води та неадекватна обробка продуктів харчування, сприяють існуванню ендемічних регіонів у світі.

Індекс

  • 1 Біологічні характеристики
  • 2 Морфологія
  • 3 Життєвий цикл
    • 3.1 E. histolytica являє собою прямий або монооксичний життєвий цикл, тобто він вимагає єдиного господаря для його розвитку. Вона не представляє біологічних векторів у його життєвому циклі.
    • 3.2 Це, однак, може забезпечити механічні вектори, такі як мухи, миші, які не беруть активної участі в їх циклі, а лише транспортують інфекційні форми до їжі та води.. 
    • 3.3 Зараження відбувається після прийому тетракулярних кіст в забрудненій їжі та воді. Тому що дія шлункових соків перетравлює стінку кісти.
    • 3.4 Розрив кіст поступається формуванню трофозоїтів. Вони розмножуються двійковим поділом і вторгаються в слизову оболонку товстої кишки, особливо товстої кишки, яка є основним місцем її активного розвитку.. 
    • Деякі трофозоїти можуть вторгатися в кишкову стінку, руйнуючи епітеліальні клітини. Вони виробляють лектини, які дозволяють їм прилипати до кишкових клітин і виробляти лізис протеїназами. З кишечника можуть вторгатися екстраінтестинальні тканини, досягаючи вторгнення печінки, легенів і тканин мозку.
  • 4 Симптоми
  • 5 Діагностика
  • 6 Лікування
  • 7 Контроль та профілактика
  • 8 Посилання 

Біологічні характеристики

E. histolytica У ньому представлені дві паразитарні форми: кіста і трофозоїти. Кіста - інфікуюча форма, не має локомоції і стійка у зовнішньому середовищі; трофозоїти являють собою вегетативну форму, будучи рухливими і активними.

E. histolytica вона живиться фагоцитозом, тобто випускає псевдоподи, з якими він вводить дрібні частинки, що складають її їжу всередині її клітинного вмісту, де вона перетравлюється.

У його розвитку присутні фази трофозоїту і кісти. Трофозоїти - рухлива, амебоїдна форма. Кіста неактивна форма, стійка до несприятливих умов.

Морфологія

E. histolytica Це морфологічно не відрізняється від комменсального амеб E. dispar і Е. мошковський. Його можна відрізнити від E. coli, інший вид, присутній у людини, тому що останній не виділяє псевдоподів.

Трофозоїт має центральну масу, яку називають ендоплазмою, і зовнішній шар, відомий як ектоплазма. Вони мають ядро ​​з центральним каріозом і периферичним хроматином, що регулярно розподіляються.

Вона має передній кінець, який може утворювати псевдоподи і задній кінець, який має цибулину або уроїд з шлейфом філоподібних для накопичення відходів. Вона являє собою систему, що складається з мережі травних вакуоль і рибосом.

Трофозоїти можна в свою чергу здійснювати двома способами: magna і minuta. Форма magna розміром від 20 до 30 мікрон і може випромінювати товсті псевдоподи; мінлива форма вимірює від 19 до 20 мкм і може випускати коротші псевдоподи.

Кісти мають круглої або сферичної форми. Під мікроскопом показані отталкивающие, видно, що мембрана містить від одного до чотирьох ядер в залежності від зрілості.

Метаквісти мають більш тонку мембрану. Ядра мають стрижневі форми з округлими кінцями і глікогенними вакуолями. У цитоплазмі видно хроматидние тіла, які є включеннями глікогену в цитоплазмі..

Життєвий цикл

E. гистолитический Вона являє собою прямий або монооксичний життєвий цикл, тобто він вимагає єдиного господаря для його розвитку. Вона не представляє біологічних векторів у його життєвому циклі.

Вона може, однак, забезпечити механічні вектори, такі як мухи, миші, які не беруть активної участі в її циклі, а лише транспортують інфекційні форми до їжі і води.. 

Інфекція відбувається після прийому тетраядерних кіст в забрудненій їжі і воді. Тому що дія шлункових соків перетравлює стінку кісти.

Розрив кісти поступається місцем утворенню трофозоітов. Вони розмножуються двійковим поділом і вторгаються в слизову оболонку товстої кишки, особливо товстої кишки, яка є основним місцем її активного розвитку.. 

Деякі трофозоїти можуть вторгатися в кишкову стінку, руйнуючи епітеліальні клітини. Вони виробляють лектини, які дозволяють їм прилипати до кишкових клітин і виробляти лізис протеїназами. З кишечника можуть вторгатися екстраінтестинальні тканини, досягаючи вторгнення печінки, легенів і тканин мозку.

У товстому кишечнику беруть початок ненуклеарні попередники, які поступово перетворюються в зрілі або тетрануклеотидні кісти, які є інфікуючими формами паразита.

Заражена людина виділяє як цисти, так і трофозоїти, які забруднюють воду і продукти харчування. При вживанні забрудненої їжі в новому хості починається новий.

Симптоми

Паразитированная людина може залишатися безсимптомною або мати легкі або тяжкі симптоми. Найбільш поширеними є легкі випадки, які складають 90%.

Легкі симптоматичні випадки показують нудоту, діарею, втрату ваги, лихоманку і біль у животі. У хронічних випадках можуть виникати коліки, у тому числі виразки і наявність крові в калі.

Коли відбувається додаткове кишкове вторгнення, найбільш частим станом є абсцес печінки, який викликає лихоманку і біль у верхній частині живота.

Діагностика

Діагноз ставиться шляхом вивчення фекального стілець під оптичним мікроскопом. У зразках виявляються форми паразита, у випадках, позитивних для амебіазу. Рекомендується проведення серійних обстежень з мінімальним аналізом трьох зразків у наступні дні.

Використання ПЛР або серології з специфічними антитілами також є корисними методами діагностики.

У позакишкових випадках діагноз можна встановити за допомогою КТ зображень.

У стільці можуть бути слизу і кров, залежно від тяжкості інфекції.

Лікування

Застосовувався запас метронідазолу, паромоміцину та тинідазолу. У випадках екстраінтестинальної інвазії, наприклад, абсцесів печінки, застосовувалася хірургія.

Рекомендується добре перевірити діагноз, щоб уникнути помилкових ідентифікацій через наявність таких видів, як E. dispar і Е. мошковський. При неправильному застосуванні зазвичай застосовуваних препаратів призводить до утворення резистентних штамів.

Контроль і профілактика

У світі стратегії охорони здоров'я зосереджуються на застосуванні заходів, які спрямовані на переривання біологічного циклу паразита, через участь різних соціальних суб'єктів..

При цьому дуже важливо свідома участь громад, переважно в районах епідеміологічного ризику. Серед інших можна згадати:

  • Освіта населення про амебіаз, його життєвий цикл і ризики зараження
  • Обслуговування адекватних санітарних систем для осадження та лікування калу.
  • Забезпечення належних систем постачання та доступу до питної води.
  • Наявність інфраструктури та доступності для населення діагностичних послуг та догляду за постраждалими людьми.

Список літератури

  1. Chacín-Bonilla, L. (2013). Амебіаз: клінічні, терапевтичні та діагностичні аспекти інфекції. Medical Journal of Chile, 141 (5): 609-615.
  2. Diamond, L.S. & Clark, C.G. (1993). Перелік Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903 (випущений Walker, 1911), відокремлюючи його від Entamoeba dispar Brumpt, 1925. Journal of Eukaryotic Microbiology, 40: 340-344.
  3. Elsheikha, H.M., Regan, C.S. & Clark, C.G. (2018). Романові висновки Ентамобе в нелюдських приматах. Trends in Parasitology, 34 (4): 283-294.
  4. Gómez, J.C., Cortés J.A., Cuervo, S.I. &, López, M.C. (2007). Кишкові амебіази Infectio, 11 (1): 36-45.
  5. Showler, A. & Boggild, A. (2013). Entamoeba histolytica. Журнал канадської медичної асоціації, 185 (12): 1064.