Характеристики Mycoplasma pneumoniae, таксономія, морфологія, патогенез



Mycoplasma pneumoniae Це головна бактерія роду Mycoplasma. Цей вид відповідає за виробництво більше 2 мільйонів інфекцій на рік у США.

Поки інфекція від Mycoplasma pneumoniae це дуже заразно, тільки від 3 до 10% інфікованих осіб розвивають симптоми, сумісні з бронхопневмонією.

Однак у більшості випадків він має м'які клінічні прояви, такі як фарингіт, трахеобронхіт, бронхіоліт і круп, а інші - безсимптомні.

Інфекції цієї бактерії можуть відбуватися протягом року, але найвища захворюваність спостерігається в кінці осені і взимку. Інфекція може з'являтися в будь-якому віці, однак найбільш сприйнятливі вікові групи - це діти старше 5 років, підлітки та молоді дорослі..

З причин, які досі невідомі, діти віком до 3 років мають тенденцію до розвитку інфекцій верхніх дихальних шляхів, а у дітей старшого віку і дорослих - частіше розвивається пневмонія..

Індекс

  • 1 Характеристики
    • 1.1 Харчові та біохімічні характеристики
  • 2 Таксономія
  • 3 Морфологія
  • 4 Фактор вірулентності
  • 5 Патогенез і клінічні прояви пневмонії
    • 5.1 Патогенез
    • 5.2 Клінічні прояви
    • 5.3 Рентген грудної клітки
    • 5.4 Легеневі ускладнення
    • 5.5. Позалегеневі ускладнення
    • 5.6 Інфекція Mycoplasma pneumoniae у імунодепресивних пацієнтів
  • 6 Діагностика
  • 7 Лікування
  • 8 Профілактика та контроль
  • 9 Посилання

Особливості

Штами штам Mycoplasma pneumoniae вони антигенно однорідні, це означає, що відомий лише один серотип, який відтворюється двійковим поділом.

Єдиним відомим резервуаром у цьому виді є людина. Зазвичай він виділяється з дихальних шляхів і його присутність вважається патологічним.

Харчові та біохімічні характеристики

Це облигатний аеробний мікроорганізм. Росте в культуральних середовищах, що містять стерол, пурини і піримідини. У посівах in vitro вони мають тенденцію до зростання дуже повільно з часом відновлення від 4 до 21 дня.

З біохімічної точки зору Mycoplasma pneumoniae ферментує глюкозу з утворенням кислих кінцевих продуктів. Він не використовує аргінін і не розщеплює сечовину. Його оптимальне значення рН становить від 6,5 до 7,5.

Таксономія

Домен: Бактерії.

Тип: Firmicutes.

Клас: Молікули.

Замовлення: Мікоплазмати.

Сім'я: Mycoplasmataceae.

Рід: Мікоплазма.

Порода: pneumoniae.

Морфологія

Mycoplasma pneumoniae він є одним з найменших мікроорганізмів, здатних жити і відтворюватися позаклітинно. Його розмір коливається в межах (від 150 до 200 нм.

Ця бактерія характеризується тим, що не має клітинної стінки, обмежена триламінарною мембраною, яка забезпечує гнучкість і поліморфну ​​здатність, тобто вона може приймати різні форми.

Відсутність стіни означає, що ці мікроорганізми не можуть бути забарвлені плямою Грама.

Вони мають дуже малий геном ДНК (0,58 - 2,20 Мб) порівняно з іншими бактеріями, які мають геноми 4,64 Мб.

Колонії Росії Mycoplasma pneumoniae вони мають зернисту поверхню з щільним центром, зазвичай похованим в агарі (інвертований аспект смаженого яйця).

Фактор вірулентності

Mycoplasma pneumoniae Вона має білок 169 кДа, пов'язаний з мембраною під назвою P1, яка має функцію адгезину. Ці адгезини зв'язуються з комплексними олігосахаридами, що містять сиаловую кислоту, і знаходяться в апікальної частини бронхіальних епітеліальних клітин.

Адхезин впливає на циліарну дію і ініціює процес, який призводить до десквамації слизової оболонки, а потім до запальної реакції і секреції ексудатів..

Запалення характеризується наявністю лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів, які можуть інфільтрувати і викликати потовщення стінок бронхіол і альвеол..

З іншого боку, M. pneumoniae виробляє пероксид водню локально, викликаючи цитопатичну дію на епітелій дихальних шляхів і вії, відповідаючи за стійкий кашель.

У цьому жанрі не виявлено ендотоксинів або екзотоксинів.

Патогенез і клінічні прояви пневмонії

Mycoplasma pneumoniae передається від однієї людини до іншої за допомогою аерозолів інфікованих респіраторних виділень. Оскільки передача пов'язана з десквамованими клітинами, крапельки викинутої слини повинні бути великими для того, щоб відбувалося поширення..

Інкубаційний період тривалий; коливається від двох до трьох тижнів.

Патогенез

Інфекція починається з приєднання мікроорганізму до рецептора на поверхні епітеліальних клітин або до війок і мікроворсинок бронхіальних епітеліальних клітин і залишається на поверхні, стимулюючи клітинну лущення і запалення.

Оскільки було видно, що захворювання є більш важким у дорослих, вважається, що клінічні прояви і ускладнення викликані перебільшеною імунною реакцією на мікроорганізм..

Виробництво цитокінів і модульована активація лімфоцитів можуть мінімізувати захворювання, але при перебільшенні захворювання загострюється через розвиток імунологічних уражень.

Тобто, чим більш енергійний імунний відповідь, опосередкований клітинами, так і стимуляція цитокінами, більш важким буде клінічне захворювання і пошкодження легенів..

З іншого боку, імунопатогенні фактори, ймовірно, беруть участь у багатьох додаткових легеневих ускладненнях з урахуванням перехресної реактивності між антигенами людини і антигенами мікроорганізмів.

Клінічні прояви

Пневмонія може впливати на верхні або нижні дихальні шляхи або обидва. Симптоми зазвичай з'являються поступово, протягом декількох днів і можуть зберігатися протягом декількох тижнів або місяців.

Інфекція характеризується підступним початком, лихоманкою, головним болем, запаленням глотки, захриплістю і стійким кашлем (трахеобронхіт) вдень і вночі, може навіть присутня оталгія.

Кашель спочатку сухий і переривчастий, з мінімальною продукцією мокротиння, яка пізніше може виявитися слизово-гнійною і дуже рідко може містити кров.

Інфекція вражає трахею, бронхи, бронхіоли і перибронхіальную тканину і може поширюватися в альвеоли і альвеолярні стінки.

У неускладнених випадках гострий фебрильний період триває близько тижня, а кашель і лінь можуть тривати два тижні або навіть довше..

Діти віком до п'яти років частіше виявляють коріза і хрипи.

Рентген грудної клітки

На рентгенограмі грудної клітки спостерігається інфільтрат мононуклеарних клітин навколо бронхів і бронхіол. Однак рентгенографічні структури можуть сильно змінюватися. Вони можуть демонструвати перибронхіальну пневмонію, ацелетію, вузлові інфільтрати та горла лімфаденопатії.

У 25% випадків можуть бути невеликі плевральні випоти.

Як правило, інфекція, як правило, важка у пацієнтів з імунодепресією, серповидно-клітинними пацієнтами або з синдромом Дауна..

Легеневі ускладнення

Ускладнення рідкісні, серед них:

  • Плеврит,
  • Пневмоторакс,
  • Респіраторний дистрес-синдром,
  • Абсцес легенів.

З іншого боку, Mycoplasma pneumoniae можуть загострити інші захворювання легень, такі як астма і хронічні захворювання легенів.

Позалегеневі ускладнення

Описувалися позалегеневі ускладнення:

  • Стан шкіри: важка мультиформна еритема, вузлова еритема, макулопапулярная або уртикарная висип, синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз та пітиріозний рожевий.
  • Периферичні вазоспазми: феномен Рейно.
  • Гемолітична анемія і жовтяниця: гемолітичні антитіла, холодна пароксизмальна гемоглобінурія.
  • Серцево-судинні ефекти: перикардит, міокардит.
  • Залучення центральної нервової системи: енцефаліт, мієліт, менінгоенцефаліт, невропатії, моторний дефіцит, синдром Гійєна-Барре.
  • Залучення суглобів: міалгії, артралгії, артрит.
  • Очні розлади: набряк сосочка, атрофія зорового нерва, ексудація сітківки та крововиливи.
  • Захворювання нирок (рідкісні): мембранопроліферативний гломерулонефрит, нефротичний синдром, транзиторна масивна протеїнурія, гострий інтерстиціальний нефрит, гостра ниркова недостатність, гемолітично-уремічний синдром, ізольована гематурія, цистит або уретрит.

Зараження від Mycoplasma pneumoniae у імунодепресивних пацієнтів

У випадку з людьми з гуморальним та / або клітинним імунодефіцитом, вони більш схильні страждати більш тяжким захворюванням через цей мікроорганізм.

Пацієнти з гіпогаммаглобулінемією зазвичай мають виражені симптоми верхньої та нижньої частини дихальних шляхів, малі або взагалі не просочуються на рентгенограмах грудної клітки, які мають ускладнення, такі як висипання, болі в суглобах і артрит..

Mycoplasma pneumoniae може викликати важке захворювання у ВІЛ-позитивних пацієнтів, у яких депресія клітинного імунітету.

Слід зазначити, що інфекція M. pneumoniae дисеміновані фульминани зустрічаються рідко, але можуть виникати у цих пацієнтів.

Діагностика

Мікроорганізми здатні відновитися в культурах у фазі інкубації, під час хвороби і після неї, навіть у присутності специфічних антитіл.

Mycoplasma pneumoniae вони ростуть у спеціальних середовищах, таких як PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) при 37 ° С протягом 48-96 годин і більше.

Однак, оскільки культура дуже повільна, а пляма Gram мокротиння також не допомагає, діагноз, головним чином, проводиться серологічними методами або методами молекулярної біології (PCR) звичайними або в реальному часі..

На серологічному рівні доступне визначення специфічних антитіл IgG і IgM.

Також, M. penumoniae індукує утворення кріоглутинінів, неспецифічних антитіл, які агглютинируют людські еритроцити на холоді. Ці антитіла допомагають діагностувати, як вони підвищуються в період реконвалесценції.

Лікування

Початкові симптоми зазвичай проходять від 3 до 10 днів без антимікробної терапії, тоді як відновлення радіологічних аномалій зазвичай повільне (від 3 до 4 тижнів і більше).

Однак смертельні випадки бувають рідкісними, тобто їх еволюція зазвичай є доброякісною і самоограничивающей. Однак його поліпшення можна прискорити за допомогою відповідного лікування.

Однак, незважаючи на те, що лікування покращує ознаки та симптоми інфекції, мікроорганізм не викорінюється з дихальних шляхів, оскільки можна виділити Mycoplasma pneumoniae через 4 місяці відновлення після інфекції. Це може пояснювати рецидиви і рецидиви, незважаючи на відповідний режим лікування.

Всі мікоплазми є природно стійкими до бета-лактамів і глікопептидів, оскільки вони не мають клітинної стінки; Білий сайт цих антибіотиків.

Сульфонаміди, триметоприм, поліміксини, налідиксова кислота і рифампіцин також неактивні.

Mycoplasma pneumoniae чутливий до антибіотиків, які заважають синтезу білків або ДНК, таких як тетрацикліни, макроліди і деякі хінолони.

Серед макролідів азитроміцин є найбільш корисним, оскільки має менше побічних ефектів.

Профілактика та контроль

Імунітет до мікоплазми є тимчасовим, тому не вдалося розробити вакцину, і тому рецидиви часті.

В якості запобіжного заходу пацієнт виділяється і приймає заходи біозахисту при обробці предметів і воску хворого пацієнта.

Список літератури

  1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакція Panamericana S.A..
  2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Шерріс. Мікробіологія Медичні (6-е видання) Нью-Йорк, США. McGraw-Hill.
  3. Gómez G, Durán J, Чавес D, Ролдан М. Пневмонія Mycoplasma pneumoniae: презентація справи та короткий бібліографічний огляд. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
  4. Kashyap S, Sarkar M. Пневмонія мікоплазми: Клінічні особливості та управління. Lung India: Офіційний орган Індійського товариства грудей. 2010; 27 (2): 75-85. Доступно в: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Chaudhry R, ​​Гош А, Чандолія А. Патогенез Mycoplasma pneumoniae: Оновлення. Індійська J Med Microbiol. 2016 Jan-Mar; 34 (1): 7-16.