Характеристики Streptococcus pyogenes, таксономія, морфологія, патогенез



Streptococcus pyogenesТакож називається група А Streptococcus Beta-гемолітична, являє собою грам-позитивний вид бактерії. Це один з найбільш вірулентних видів цього роду, що є збудником гострого фарингіту, стрептококової піодермії, бешихи, післяпологової лихоманки та септицемії серед інших патологій..

Крім того, ці патології можуть викликати наслідки, викликаючи аутоімунні захворювання, такі як ревматична лихоманка і гострий гломерулонефрит. Найбільш частим захворюванням є фарингіт, який переважно нападає на дітей віком від 5 до 15 років..

Приблизно 15% осіб з стрептококовим фарингітом можуть стати безсимптомними носіями бактерії після лікування.

Індекс

  • 1 Таксономія
  • 2 Характеристики
  • 3 Морфологія
  • 4 Фактори вірулентності
  • 5 Патології
  • 6 Діагностика
  • 7 Лікування
  • 8 Посилання

Таксономія

Королівство: Еубактерії.

Тип: Firmicutis.

Клас: бацили.

Замовлення: Lactobacillales.

Сім'я: Streptococcaceae.

Рід Streptococcus.

Види: пиогени.

Особливості

-Людина - єдиний природний резервуар Росії Streptococcus pyogenes. Він живе в горлі і на шкірі здорових носіїв і передається від людини до людини шляхом дихального шляху шляхом витіснення крапель слини при розмові, кашлі або чханні.

-Вони є факультативними анаеробами. Вони не рухливі, вони не утворюють спори. Вони добре ростуть при наступних умовах: носій, збагачений кров'ю, рН 7,4, температура 37 ° С, середовище з 10% CO2.

-The Streptococcus pyogenes здатні ферментувати деякі вуглеводи, що продукують молочну кислоту в якості кінцевого продукту.

-Вони є каталазними негативними, які диференціюють його від роду Staphylococcus.

-Вони менш стійкі, ніж стафілококи, щоб вижити поза тілом. Вони знищуються при 60ºC протягом 30 хвилин.

Морфологія

Streptococcus pyogenes є грампозитивними коками, розташованими короткою або напівдовгою ланцюгом, що формуються приблизно від 4 до 10 бактерій.

У них є капсула гіалуронової кислоти, а в клітинній стінці вони містять вуглевод С, що дає їм групову специфічність.

Вуглевод складається з L-рамнози і N-ацетил-D-глюкозаміну і ковалентно пов'язаний з пептидогліканом.

Завдяки цьому вуглевод Streptococcus можна класифікувати за групами (A, B, C, D). Цю класифікацію зробив Лансфілд, і в цьому сенсі S. pyogenes належить до групи А.

На колоніях агару крові невеликий кремово-білий з ділянкою бета-гемолізу навколо колонії (прозорий гало, що виробляється лізисом еритроцитів).

Фактори вірулентності

Капсула гіалуронової кислоти

Він надає антифагоцитарні властивості, запобігаючи опсонізацію мікроорганізму.

Білок М

Це поверхневий антиген (фібрилярні білки), пов'язаний з зовнішньою частиною стінки і виступає з поверхні клітини. Він надає антифагоцитарну активність і запобігає внутрішньоклітинну загибель поліморфноядерних клітин.

Цей білок є імуногенним, тому стимулює імунну систему виробляти антитіла проти M-білка..

Фактор непрозорості OF

Поверхневий антиген, пов'язаний з М-білком - альфа-ліпопротеїназа, здатна притупити носій, що містить кінську сироватку.

Антигени T і R

Вони присутні в деяких штамах, але не зрозуміло, чи вони залучені до вірулентності. Здається, все це вказує на це.

Гемолизини або стрептолизин O і S

Стрептолизин O - це антигенний цитотоксин, який утворює трансменброзні пори на лейкоцитах, клітинах тканин і тромбоцитах, щоб їх лизировать. Імунна система реагує, утворюючи антистрептолізірованние антитіла.

Цей цитотоксин лабільний до кисню і тому лізує еритроцити у внутрішній частині культури на кров'яному агарі. Хоча стрептолізин S стійкий до кисню, він не є антигенним і здатний лізувати еритроцити вище і нижче кров'яного агару..

Він також утворює пори на найрізноманітніших клітинах. Особливо лейкотоксичний, вбиваючи лейкоцити, які фагоцитують ці стрептококи.

Липотеиховая кислота

Утворюють комплекс з М білком і беруть участь в адгезії до епітеліальних клітин.

Стрептокіназа

Це фермент, який викликає перетворення плазміногену в плазмін, який перетравлює фібрин.

Стрептодорназа

Є 4 типи: A, B, C і D. Вони є ферментами, також відомими як дезоксирибонуклеази або нуклеази. Має властивість деполімеризувати ДНК в ексудатах і некротичних тканинах.

Гіалуронідаза

Гідролізує гіалуронову кислоту, яка є головною складовою сполучної тканини, тому вона надає можливість поширення в тканинах.

Еритрогенний або пірогенний токсин

Це суперантиген, який викликає лихоманку, висип (скарлатину), проліферацію Т-лімфоцитів, придушення лімфоцитів В і підвищену чутливість до ендотоксинів.

Є чотири типи; A, B, C і D. Виробництво типів А і С залежить від присутності раннього гена, перенесеного бактеріофагом. B продукується хромосомним геном. D не охарактеризовано повністю.

Білок F і LTA

Це поверхневі білки, які зв'язують фібронектин і заважають опсонізації.

Пептидаза C5a

Це фермент, який деградує компонент C5a комплементу (хемотаксична речовина), пригнічуючи притягання фагоцитів для доповнення місць відкладення.

Патології

Гострий фарингіт

Інкубаційний період становить від 2 до 4 днів. Захворювання починається раптово, викликаючи лихоманку, озноб, сильну біль у горлі, головний біль, загальне нездужання.

Задня стінка глотки набрякла і набрякла, зазвичай почервоніла. Він також може погіршити язичок, м'яке небо і мигдалини, з'явитися сіро-білий або жовтувато-білий ексудат на цих структурах.

Звичайно, передній шийний лімфатичний вузол набухає, збільшується в розмірах і з'являється біль при пальпації.

Зазвичай хвороба самоограничивающаяся через тиждень, однак вона може поширюватися і викликати періаміггдалін або ретрофарингеальние абсцеси, отит, шийний гнійний аденіт, мастоидит і гострий синусит..

Рідко це може викликати розповсюдження (бактеріємія, пневмонія, менінгіт або метастатичні інфекції до віддалених органів)..

Деякі штами, що продукують пірогенні токсини A, B і C, можуть призвести до виникнення вираженого висипу.

Імпетиго

Його також називають стрептококовим піодермітом, він характеризується невеликими поверхневими бульбашками, оточеними ділянкою еритеми. Везикули стають пустулами за лічені дні, потім вони розриваються і утворюють жовтувату кору.

Ці ураження зазвичай з'являються у дітей від 2 до 5 років, особливо в області обличчя і нижніх кінцівок. Якщо разом утворюються кілька пошкоджень, вони можуть утворити глибокі виразки.

Ці травми дуже заразні, тому легко поширюється шляхом прямого контакту.

Erysipela

Вони є дещо більш глибокими ураженнями, які відбуваються на рівні дерми (шкіри та підшкірної клітковини).

Це проявляється розширеною ділянкою дифузної еритеми, набряком і ущільненням ураженої шкіри (целюліт, що може викликати лімфангіт і лімфаденіт). Ця травма швидко просувається.

Ви можете мати системні симптоми, такі як нездужання, лихоманка, озноб, коли бактерії вторгаються в кров. Ці ураження зазвичай з'являються на обличчі і нижніх кінцівках. Можливе повторення в одному місці.

Пуерпарна інфекція

Хоча післяпологова інфекція викликана Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes здатний проникати в матку після пологів і викликати фатальний септицемію.

Джерелом зазвичай є руки або орофарингеальний секрет лікаря або медсестри, які ведуть себе як асимптоматичні носії. Якщо медичний персонал не дотримується асептичних заходів, вони можуть бути розповсюджувачами бактерії.

Скарлатина

Це відбувається після стрептококового фарингіту, викликаного штамами, які виробляють еритрогенний токсин у будь-якому з його типів A, B і C.

Він характеризується, починаючи з появи висипу, що пом'якшує слизову оболонку порожнини рота, щік і скронів, з блідою ділянкою навколо рота і носа (характерна перибулярна блідість).

Жорсткі пунктированние крововиливи присутні на рівні твердого і м'якого піднебіння, а на язику - жовтуватий білуватий ексудат і видатні червоні сосочки (полуничний язик)..

Пізніше з'являється дрібний висип, який поширюється на грудну клітку і кінцівки. Шкіра груба на дотик, схожа на наждачний папір.

Синдром, схожий на токсичний шок (SSST)

Це може вплинути на здорових носіїв або контактів, коли Streptococcus pyogenes проникають через рану або розрив, впливаючи на підшкірну клітковину, лімфагіт і лімфаденіт, а потім досягає кровотоку.

Системне захворювання починається з невиразного міалгії, ознобу та інтенсивного болю в інфікованому місці. Вона також проявляє нудоту, блювоту, діарею і гіпотензію, аж до шокової і поліорганної недостатності.

Часто він породжує некротичний фасциит і міонекроз.

Ревматична лихоманка

Він продукується ревматогенними штамами. Може з'явитися 1-5 тижнів після стрептококового фарингіту і без протизапального лікування може тривати 2 або 3 місяці.

Це не гнійне запальне захворювання, яке характеризується лихоманкою, кардитом, підшкірними вузликами, хореєю та міграційним поліартритом..

Клінічно він представляє серцеве, міокардіальне і епікардіальне розширення, що може призвести до серцевої недостатності.

Гострий пост-стрептококовий гломерулонефрит

Це захворювання, опосередковане імунокомплексами антиген-антитіло, які утворюються в кровообігу і депонуються в нирковій тканині. Також антигени і антитіла можуть надходити окремо і зв'язуватися з тканиною.

Це викликає вербування імунних клітин, виробництво хімічних медіаторів і цитокінів, а також локальну активацію комплементу, що призводить до запальної реакції, локалізованої в клубочках..

Це наслідки можливе, якщо штам, що викликав попереднє стрептококковое захворювання, є штамом нефрогенного типу, тобто він містить нефротоксичні антигени..

Це: рецептори плазміну, пов'язані з нефритом, ідентифіковані як глицеральдегид 3-фосфатдегідрогеназа і стрептококовий пірогенний екзотоксин (еритроотоксин) В і його прекурсор зимогену.

Захворювання може з'явитися через 1 - 4 тижні після гострий гортані або через 3 - 4 тижні після шкірної інфекції..

Клінічно вона характеризується набряком, гіпертензією, протеїнурією і зниженням концентрації сироватки комплементу. Гістологічно є дифузні проліферативні ураження клубочків.

Курс є доброякісним і спонтанним загоєнням через кілька тижнів або місяців, але якщо він стає хронічним, це призводить до ниркової недостатності і смерті.

Дитячі аутоімунні нервово-психічні розлади, пов'язані з стрептококовими інфекціями піогенів

Також відомий як синдром PANDAS, він проявляється після важкої стрептококової інфекції, такий як фарингіт або скарлатина. Часто у дітей від 3 років до підлітків.

Вона проявляється обсесивно-компульсивним розладом, акцентуацією симптомів, пов'язаних з постстрептококової інфекцією, з аномальним неврологічним обстеженням, що включає гіперактивність, дефіцит уваги, швидкі та аритмічні мимовільні рухи, анорексію та вокалізації з різною складністю.

Діагностика

Для діагностики фарингіту, імпетиго, бешихи, бактеріємії, абсцесів корисно культивувати відповідний зразок на кров'яному агарі для виділення мікроорганізму і подальшої ідентифікації за допомогою тестів, таких як каталаза, грам і чутливість до бацитрацинових таксонів.

При підозрі на ревматичну лихоманку або постстрептококовий гломерулонефрит корисно кількісне визначення антитіл до антистрептолізину O (ASTO). У цих аутоімунних захворюваннях титри АСТО високі (вище 250 одиниць Тода).

Лікування

Streptococcus pyogenes є дуже сприйнятливим до пеніциліну G, а також до інших бета-лактамів і макролідів.

У пацієнтів з алергією на пеніцилін або при підозрі на змішані інфекції S. aureus використовуються макроліди (еритроміцин або азитроміцин).

Правильне лікування протягом 10 днів після глоткової інфекції може запобігти ревматизму, а не гломерулонефриту.

Список літератури

  1. Учасники Вікіпедії. Streptococcus pyogenes. Вікіпедія, вільна енциклопедія. 11 серпня 2018, 18:39 UTC. Доступно за адресою: https://en.wikipedia.org/. Доступ 20 вересня 2018 року.
  2. Ryan KJ, Ray C. ШеррісМікробіологіяMedical, 6-е видання McGraw-Hill, Нью-Йорк, США; 2010.
  3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакція Panamericana S.A..
  4. Chavez O, Crespo K, De Acha R, Flores A. Дитячий нейропсихіатричний розлад, пов'язаний зі стрептококовими інфекціями. Rev Cient Cienc Méd  2010; 13 (2): 86-89.
  5. Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA, редактори. Streptococcus pyogenes: Основна біологія до клінічних проявів [Інтернет]. Оклахома-Сіті (ОК): Центр медичних наук Університету Оклахоми; 2016-. Передмова.