Симптоми брадицинезії, причини та лікування



The брадикінезія розуміється як уповільнення складних добровільних рухів тіла і мови. Це дуже часто зустрічається на ранніх стадіях хвороби Паркінсона і може бути виявлено в багатьох інших захворюваннях, особливо неврологічного походження. 

Патофізіологія брадикінезії не зовсім зрозуміла. Травми базальних гангліїв мозку були виявлені у пацієнтів з цим станом, які могли б пояснити деякі його характеристики. Також у пацієнтів з брадикінезією були виявлені зміни у виробництві і поглинанні дофаміну.

Деякі автори зберігають застосування терміну брадикінезія тільки для повільних рухів, характерних для хвороби Паркінсона. Вона, як правило, плутається з іншими подібними поняттями, такими як акінезія або гіпокінезія, які відносяться до дефіциту спонтанних рухів або реалізації рухів з незначною амплітудою, відповідно..

Індекс

  • 1 Симптоми
  • 2 Причини
    • 2.1. Хвороба Паркінсона
    • 2.2 Інші нейродегенеративні розлади
    • 2.3 Психічні захворювання
    • 2.4 Системні захворювання
  • 3 Лікування
    • 3.1 Фармакотерапія
    • 3.2 Психотерапія
    • 3.3 Фізіотерапія
    • 3.4. Хірургія
  • 4 Посилання

Симптоми

Брадикінезія є симптомом, а не захворюванням або синдромом. Це уточнення є важливим, оскільки термін брадикінезія не повинен використовуватися як діагноз.

Пацієнти з різними захворюваннями можуть страждати від цього; Однак вона має свої особливості, які дозволяють підозрювати наявність певної патології.

Поява брадикінезії зазвичай відбувається поступово і зазвичай зустрічається різними способами, включаючи:

- Труднощі, що роблять повторювані рухи.

- Прогулянка з короткими та небезпечними кроками. Рух рук під час маршу також обмежений.

- Проблеми, що роблять щоденні заходи, такі як розчісування волосся, чищення зубів, гоління, використання столових приборів або перев'язування.

- Міміка мізерна або відсутня. Ця умова відома як гіпомімія.

- Мова йде монотонно і м'яко. У будь-якій розмові немає нормальних підйомів і падінь.

- Сумніви або блокування для початку руху. Деякі пацієнти повідомляють, що вони "заморожують" саме в той час, коли вони збираються виконувати певні дії. Їх мозок наказує їм рухатися, але тіло не реагує. Це найбільш засмучує прояв у пацієнтів з хворобами Паркінсона або подібними нейродегенеративними захворюваннями.

Причини

Найбільш важливі причини брадикінезії пов'язані з пошкодженням центральної нервової системи, причому дегенеративні захворювання є найбільш пов'язаними з цим симптомом.

Хвороба Паркінсона

Брадикінезія є поширеним симптомом цього стану. Це навіть є частиною діагностичних критеріїв. За даними дослідників в області, брадикінезія є одним з основних симптомів цього захворювання, поряд з тремтінням і жорсткістю суглобів.

Відомо, що при хворобі Паркінсона є пошкодження базальних гангліїв і кори головного мозку. Серед інших функцій, базальні ганглії несуть відповідальність за планування рухів для досягнення конкретної мети, і кора відповідає за відправлення наказів до м'язів для їх виконання. Коли вони провалюються, виникає брадикінезія.

Багато додаткових факторів сприяють наявності брадикінезії у пацієнтів з хворобою Паркінсона. М'язова слабкість, тремтіння і скутість погіршують ситуацію, а в пізніх стадіях захворювання виникає брадипсихия або уповільнене мислення, що закінчується загостренням картини..

Інші нейродегенеративні розлади

У просунутих стадіях хвороби Альцгеймера може виникнути брадикінезія. Те ж саме стосується і інших кортикальних і підкіркових захворювань, таких як деменції, хвороба Хантінгтона, прогресивний надядерний параліч і первинна афазія..

Прогресивні невропатії і демієлінізуючі захворювання, такі як аміотрофічний бічний склероз, розсіяний склероз, нейромієлітна оптика і поперечний мієліт мають очевидним наслідком брадикінезії. При ураженні нервово-м'язового з'єднання рух сповільнюється і перешкоджає.

Психічні захворювання

З психологічної точки зору депресія, сонливість, стрес або тривожність можуть викликати брадикінезію без існування органічного розладу.

Деякі психічні захворювання, такі як шизофренія та обсесивно-компульсивний розлад, уповільнюють рух, іноді добровільно.

Системні захворювання

Діабет і гіпертонія, чиї хронічні ускладнення викликають периферичні та центральні невропатії, можуть призвести до поступової втрати швидкості реакції та ефективності добровільних рухів..

Лікування

Як і будь-який інший ознака або симптом, пов'язаний з синдромом, при лікуванні причина може покращитися або навіть зникнути. Ось деякі з найбільш часто використовуваних терапевтичних підходів:

Фармакотерапія

На жаль, більшість хвороб, що викликають брадикінезію, не мають лікування. Незважаючи на це, їх можна контролювати постійним введенням деяких лікарських засобів, таких як:

Карбідопа / леводопа

Це пероральний препарат, який допомагає контролювати симптоми хвороби Паркінсона. Леводопа перетворюється на дофамін за рахунок дії нейронів центральної нервової системи. Допамін є одним з найважливіших нейротрансмітерів в організмі, рівень якого зменшується при хворобі Паркінсона.

Карбідопа відіграє другорядну роль, і його завдання полягає в зменшенні кількості леводопи, необхідної нейронам, для продукування дофаміну і, отже, також знижує негативні наслідки його..

Коли дофамінові рецептори активуються централізовано, вони покращують симптоми Паркінсона, включаючи брадикінезію.

Агоністи дофаміну

Також відомі як допамінергічні препарати - це препарати, які імітують активність допаміну на центральному рівні або допомагають зробити його вплив більш відомим.

Існує декілька типів, таких як попередники дофаміну, агоністи рецепторів, інгібітори зворотного захоплення, вивільнюючі агенти, інгібітори метаболізму і підсилювачі..

Інгібітори МАО

Будь-який препарат, що знижує дію ферменту моноамінооксидази, корисний для лікування пов'язаної з Паркінсоном брадикінезії.

Моно-амінооксидаза відповідальна за деградацію деяких нейротрансмітерів, таких як серотонін, тому, коли вони інгібуються, вони підтримують їх високий рівень і продовжують їх активність..

Психотерапія

Лікування депресії, тривоги або стресу через психологічну терапію може поліпшити брадикінезію психогенного походження. Необхідно створити стратегії для поліпшення якості життя, харчування та графіків сну для досягнення адекватної когнітивної реструктуризації пацієнта. Фармакологічне лікування призначено для психічних захворювань.

Фізіотерапія

Фізична терапія допомагає контролювати тремор, судоми і тугоподвижность суглобів. Крім того, часте виконання вправ покращує якість життя пацієнта і психічний стан.

Використання допоміжних пристроїв, таких як ходунки або тростини, може бути запропоновано для стабілізації ходи і забезпечення того, щоб людина не залишалася похилою..

Хірургія

Глибока стимуляція мозку, делікатна нейрохірургічна процедура, призначена виключно для тих пацієнтів, які адекватно не реагують на фармакологічне лікування або зміни у способі життя.

Ця операція проводиться для імплантації електродів в певних місцях мозку. Отримавши електричний удар, ці електроди стимулюють ділянки, де вони були зафіксовані, і зменшують поштовхи і уповільнюють. Вони не є лікувальними, але пропонують важливе поліпшення у людей, які страждають Паркінсоном.

Список літератури

  1. Вниз, Емілі (2017). Брадикінезія (уповільнений рух). Отримано з: parkinsonsdisease.net
  2. Wells, Diana (2017). Що таке брадикінезія? Отримано з: healthline.com
  3. Castillero Mimenza, Оскар (ф.). Брадицинезія: що це таке, і розлади, пов'язані з цим симптомом. Отримано з: psicologiaymente.net
  4. Ада, Луїза та Каннінг, Колін (2009). Звичайні рухові порушення та їх вплив на активність. Кишеньковий журнал неврологічної фізіотерапії, глава 7, 73-93.
  5. Ерро, Роберто і Стамелоу, Марія (2017). Моторний синдром хвороби Паркінсона. Міжнародний огляд нейробіології, Том 132, глава 2, 25-32.
  6. Deuschl, Günther; Paschen, Steffen and Witt, Karsten (2013). Клінічний результат глибокої стимуляції мозку при хворобі Паркінсона. Довідник з клінічної неврології, Том 116, глава 10, 107-128.
  7. Гассер, Томас; Whichmann, Томас і Делонг, Mahlon (2015). Хвороби Паркінсона та інші синуклеїнопатії. Нейробіологія порушень головного мозку, глава 19, 281-302.