Природний анамнез цукрового діабету, фактори ризику, ускладнення



The цукровий діабет це назва серії порушень обміну речовин, які відбуваються з високим рівнем цукру в крові, що може бути пов'язано з кількома причинами. Але всі вони охоплюють дефекти у виробництві або використанні інсуліну. Залежно від цих факторів, це може бути тип 1 або тип 2.

Може виникнути дефект у виробництві інсуліну внаслідок руйнування або не функціонування панкреатичних бета-клітин. При відсутності інсуліну, організм не може стимулювати використання глюкози в м'язах, або пригнічувати виробництво глюкози в печінці, коли вже є високі рівні в крові. 

У цих випадках цукровий діабет називається 1-м типом.

На відміну від цього, бета-клітини підшлункової залози можуть бути неушкоджені. Тому виробництво інсуліну триває. Якщо навіть тоді глюкоза в крові підвищена, це означає, що існує стійкість до дії цього інсуліну.

Отже, це цукровий діабет 2 типу.

Індекс

  • 1 Препатогенний період цукрового діабету
    • 1.1 Агент
    • 1.2 Гість
    • 1.3 Навколишнє середовище
  • 2 Фактори ризику
    • 2.1 Родичі з хворобою
    • 2.2 Сидячий і ожиріння
  • 3 Первинна профілактика
  • 4 Патогенний період
    • 4.1
  • 5 Вторинна профілактика
  • 6 Третинна профілактика
  • 7 Ускладнення
    • 7.1 Діабетичний кетоацидоз
    • 7.2. Гіпоглікемія
    • 7.3 Діабетична стопа
    • 7.4 Ретинопатії
    • 7.5 Невропатії
    • 7.6 Нефропатії
    • 7.7 Інвалідність
    • 7.8 Смерть
  • 8 Посилання

Препатогенний період цукрового діабету

У препатогенном періоді будь-якої патології важливо чітко визначити агент, господар і середовище, що сприяють встановленню захворювання. Однак у цій конкретній патології три поняття тісно пов'язані між собою.

Агент

Агент, у разі діабету, є факторами ризику, які схиляють господаря до хвороби. У свою чергу, вони визначаються середовищем, в якому розвивається господар.

Таким чином, агентом є інсулін і його відсутність дії, або внаслідок дефіциту його виробництва або стійкості до його дії.

Гість

Господарем є людина, яка відповідає певним факторам ризику, які можуть спричинити початок захворювання.

Навколишнє середовище

Що стосується навколишнього середовища, це впливає на тип факторів ризику, яким впливає господар. Урбанізм і індустріалізація, а також щоденний стрес, стан сидячих звичок, недоїдання (дієти, багаті вуглеводами, з низьким вмістом білка), куріння.

Фактори ризику

Родичі з хворобою

Наявність родичів першого ступеня, які виявили захворювання (генетичний компонент), є фактором ризику. Вік старше 45 років. Однак у разі дефіциту продукції інсуліну патологія зазвичай виникає у дітей або підлітків.

Сидячий і ожиріння

Як фактор ризику, сидячий спосіб життя і ожиріння з індексом м'язової маси більше 27 є тісно пов'язаними. Крім того, харчові звички впливають і пропонують господареві страждати резистентністю до інсуліну.

До списку додаються гормональні та метаболічні захворювання. Серед них синдром полікістозних яєчників і метаболічний синдром. Навіть вагітність є потенційно діабетогенною.

Первинна профілактика

Первинна профілактика спрямована на уникнення встановлення патології.

Важливо визнати населення в небезпеці та негайно вжити заходів. Це включає в себе освіту про причини і наслідки цукрового діабету.

Первинна профілактика проти цієї патології повинна ґрунтуватися на рекомендаціях з харчування, тренувань та освіті щодо куріння та діабетогенних препаратів.

Патогенний період

У патогенному періоді діабету є кілька дефектів, які остаточно визначають гіперглікемічні стани.

Першим спусковим механізмом є руйнування клітини підшлункової залози, або її несправність, генетичними факторами або інфільтратами імунних клітин організму.

Спочатку резистентність до інсуліну встановлюється двома способами. Перший називається периферійним. Це відбувається в скелетних м'язах, зменшуючи поглинання глюкози і метаболізм. Тобто м'яз чинить опір дії інсуліну.

Друга, яка називається центральною резистентністю, виникає в печінці, збільшуючи вироблення глюкози. Це ігнорує інсуліновий сигнал призупинення виробництва.

Стійкість до зворотного зв'язку стимулює продукування інсуліну в бета-клітинах підшлункової залози, але ця кількість стає недостатньою для протидії резистентності. Тому встановлена ​​гіперглікемія.

Деякі літератури посилаються на те, що ця недостатність сама по собі не є невдачею, а відносним невдачею, оскільки інсулін секретується на узгоджених рівнях. Однак тіло протистоїть його дії.

Зазвичай еволюція діабету є субклінічною. Це не означає, що вона ще не встановлена ​​і знаходиться в патогенному періоді захворювання.

Чотири Р

До того часу, коли вона стає клінічною, ознаки і симптоми відомі як "чотири Р":

  1. Полідіпсія
  2. Поліурія
  3. Поліфагія
  4. Втрата ваги

Вони не єдині симптоми, але вони найбільш відомі. Приєднуються також зуд, астенія, подразнення очей і м'язові судоми.

Якщо на даному етапі патології діагноз і своєчасне лікування і зміна способу життя не встановлено, то просувається до наступного етапу патогенного періоду. З'являються ускладнення.

Вторинна профілактика

Що стосується вторинної профілактики, то вона ґрунтується на ранній діагностиці патології. Його також називають скринінгом. Це робиться в групах населення, які вважають високим ризиком захворювання.

Третинна профілактика

Після того, як діагноз цукрового діабету був виявлений, своєчасне лікування разом із загальними заходами, спрямованими на уникнення хронічних гіперглікемічних станів, є основоположним елементом, на якому базується третинна профілактика.

Його метою є запобігання ускладнень патології. Лікування повинно бути адекватним і своєчасним, що знижує ризик ускладнень і збільшує тривалість життя пацієнта.

Ускладнення

Діабетичний кетоацидоз

Якщо патологія розвивається і рівні гіперглікемії не контролюються, виникає серйозна дисрегуляція обміну ліпідів, вуглеводів і білків..

Характерною рисою цієї клінічної картини є зміна стану свідомості, навіть без досягнення коми, причому показники глікемії вище 250 мг / дл.

Приблизно від 10 до 15% діабетичного кетоацидозу завершується гіперосмолярною комою, при концентрації гіперглікемії вище 600 мг / дл.

Гіпоглікемія

У цей момент ускладнення виникає, якщо не лікувати його належним чином.

Надмірно низькі вуглеводні дієти, надмірна фізична вправа для зниження рівня глюкози в крові, застосування інсуліну або пероральних гіпоглікемічних засобів без вимірювання або адекватного контролю можуть призвести до надмірно низького рівня глікемії.

Ця сутність є навіть більш небезпечною, ніж дуже високі концентрації глюкози в крові, оскільки нейронам потрібна глюкоза як їжа для їх нормального функціонування. Крім того, стан зміненого свідомості набагато помітніше.

Діабетична стопа

Вона виникає як наслідок захворювання периферичних артерій. Це, у свою чергу, викликане бляшками, відкладеними в артеріях внаслідок інсулінорезистентності, підвищеною концентрацією жирів в крові і підвищенням артеріального тиску. Потім відбувається оклюзія зазначених артерій.

Отже, недостатньо постачання киснем через уражені артерії. При травмі вона загоюється дуже важко, часто викликаючи виразку. Якщо вона не отримає належного догляду, вона закінчиться некрозом, який може бути поширений на весь член.

Ретинопатії

З тієї ж причини захворювання периферичних артерій спостерігається дефіцит кровопостачання сітківки, яка є світлочутливої ​​тканиною. Це завдає великої шкоди,

Невропатії

У контексті відсутності оксигенації вторинної до периферичної артеріальної хвороби спостерігається пошкодження периферичних нервів. Це викликає відчуття поколювання, біль і, іноді, парестезії кінцівок, особливо нижніх кінцівок..

Нефропатії

Відсутність оксигенації аферентних артерій нирок викликає ураження нирок, в основному незворотні. Гіперглікемія працює як гіпертонія, яка вдруге впливає на клубочкову фільтрацію.

Інвалідність

Якщо кожне з ускладнень розвивається, воно може генерувати інший тип інвалідності. У разі кетоацидозу, гіперосмолярного стану або гіпоглікемії неврологічні ускладнення можуть бути незворотніми, що призводить до інвалідності.

Погано оброблена діабетична стопа могла завершитися ампутацією деяких пальців для підтримки або стопи в цілому. Це зумовлює непрацездатність, а також обмеження деяких фізичних навантажень.

Ретинопатія може завершитися сліпотою. А нефропатії можуть призвести до ниркової недостатності, що робить носія залежним від діалізу.

Смерть

Здебільшого гіпоглікемія, гіперосмолярна кома і нефропатія мають високу ймовірність завершення смерті.

Основною причиною смерті від цукрового діабету є ускладнення судинного захворювання, яке може викликати гострий інфаркт міокарда.

Список літератури

  1. Леонід Порецький. Принципи цукрового діабету. Редакція Springer. 2-е видання. 2010. Отримано з books.google.pt
  2. Powers, A.C. (2016). "Глава 417: Цукровий діабет: діагностика, класифікація та фізіопатологія". У Каспері Денніс; Fauci, Anthony; Хаузер, Стівен; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Лоскальцо, Джозеф. Харрісон. Принципи внутрішньої медицини, 19е (19-е видання). McGRAW-hill Interamericana Editores, S.A..
  3. Діагностика та класифікація цукрового діабету. Американська діабетична асоціація. (2010). Національна медична бібліотека США. Національні інститути здоров'я. Отримано з ncbi.nlm.nih.gov.
  4. Всесвітня організація охорони здоров'я, відділ спостереження за неінфекційними захворюваннями. Визначення, діагностика та класифікація цукрового діабету та його ускладнень. Женева: ВООЗ 1999. Отримано з apps.who.int.
  5. Цукровий діабет Всесвітня організація охорони здоров'я. Отримано з: who.int.