Поділитися:
Антипероксидаза та пов'язані з нею захворювання
The антипероксидази істотно втягується в порушення функції щитовидної залози і в патогенез гіпотиреозу.
Ці білки також відомі як антимікросомальние антитіла, тиреоїдні аутоантитіла антипероксидази (TPOab), анти-ТПО та інші..
Мікросоми знаходяться в клітинах щитоподібної залози, і організм виробляє антитіла проти мікросом, коли є пошкодження цих клітин. Порушення щитовидної залози часто викликані аутоімунними механізмами з продукцією аутоантитіл.
Мікросомальний антитіреоїдний антитіло (антипероксидаза) вимірює ці антитіла в крові, щоб допомогти діагностувати та контролювати аутоімунні захворювання щитовидної залози та відрізнити їх від інших форм захворювань щитовидної залози..
Визначення рівнів антитіл до ТПО є найбільш чутливим тестом для виявлення аутоімунного захворювання щитовидної залози. Хвороба Грейвса, разом з тиреоїдитом Хашимото, класифікується як аутоімунні порушення щитовидної залози.
Більш високі рівні антитіл до ТРО спостерігаються у пацієнтів, які страждають тиреоїдитом Хашимото.
При цьому захворюванні поширеність ТПО антитіл становить близько 85% випадків, що підтверджує аутоімунне походження захворювання. Ці аутоантитіла також зустрічаються часто (60-80%) в ході хвороби Грейвса.
Однак позитивні результати можуть виникати у пацієнтів з іншими формами аутоімунного захворювання щитовидної залози та тканин.
Захворювання, пов'язані з антипероксидазой
Грейвсова хвороба
Хвороба Грейвса - це аутоімунне захворювання, викликане генералізованою гіперактивністю всієї щитовидної залози (гіпертиреоз). Він названий на честь Роберта Грейвса, ірландського лікаря, який описав цю форму гіпертиреозу близько 150 років тому.
Імуноглобуліни, що стимулюють щитовидну залозу (ІПСШ), пов'язують і активують рецептори тиреотропіну, викликаючи зростання щитовидної залози, і фолікули щитовидної залози для збільшення синтезу гормонів щитовидної залози.
Хвороба Грейвса пов'язана з перніциальною анемією, цукровим діабетом 1 типу, вітіліго, аутоімунною наднирковою недостатністю, міастенією, системним склерозом, ревматоїдним артритом, синдромом Шегрена і системним червоним вовчаком..
Симптоми
Хвороба Грейвса є єдиним типом гіпертиреозу, який може бути пов'язаний з запаленням очей, набряком тканин навколо очей і опуклістю очей (називається офтальмопатія Грейвса)..
Хоча у багатьох пацієнтів із хворобою Грейвза є деякий час почервоніння і подразнення очей, менш ніж 5% відсотків розвивають достатнє запалення тканин очі, що викликає серйозні або постійні проблеми..
Пацієнти, які мають дуже легкі очні симптоми, потребують оцінки з офтальмологом і, звичайно, з ендокринологом.
Першими ознаками, що виникають проблеми, можуть бути червоні або набряклі очі, набряки очей через запалення тканин за очним яблуком або подвійне зір. Зменшення зору або подвійне бачення є рідкісними проблемами, які виникають на більш просунутій стадії.
Проблеми з очима є більш серйозними і зустрічаються значно частіше у людей з хворобою Грейвса, які палять сигарети.
Причини
Імунна система
Це захворювання викликається деяким процесом в імунній системі організму. Деякі люди успадковують імунну систему, яка може викликати проблеми. Ваші лімфоцити виробляють антитіла проти власних тканин, які стимулюють або пошкоджують їх.
У хворобі Грейвса антитіла зв'язуються з поверхнею клітин щитовидної залози і стимулюють ці клітини до надмірного продукування тиреоїдних гормонів. Це призводить до гіперактивності щитовидної залози.
Важкий стрес
Лікарі вже давно підозрюють, що сильний емоційний стрес, наприклад, смерть близького, може викликати у деяких пацієнтів хворобу Грейвса. Це не було науково підтверджено.
Лікування
Радіоактивний йод
При радіоактивному йоді бажаним результатом є гіпотиреоз через руйнування залози, який зазвичай відбувається через 2-3 місяці після введення препарату..
Коли пацієнти стають гіпотиреозом, вони потребують довічної заміни гормоном щитовидної залози і тривалим або хронічним контролем лікаря. Абсолютним протипоказанням до радіоактивного йоду є вагітність.
Офтальмопатія Грейвса
Офтальмопатія Грейвса спонтанно покращується у 64% хворих. Приблизно у 10-20% хворих спостерігається поступове прогресування захворювання протягом багатьох років з подальшою клінічною стабільністю. Приблизно 2-5% мають прогресуюче погіршення захворювання, з порушенням зору у деяких.
Для офтальмопатії важлива корекція як гіпертиреозу, так і гіпотиреозу. Антитиреоїдні препарати та тиреоїдектомія не впливають на перебіг цієї залучення орбіти, тоді як лікування радіоактивним йодом може посилити попередню офтальмопатию, хоча її можна запобігти глюкокортикоїдами..
Загалом, лікування гіпертиреозу пов'язане з поліпшенням офтальмопатії, але слід уникати гіпотиреозу, оскільки вона погіршує офтальмопатію..
Хірургічне лікування зазвичай виконують у фіброзній фазі, коли у пацієнта є еутиреоїд.
Тиреоїдит Хашимото
Тиреоїдит Хашимото - це аутоімунне захворювання і загальна причина гіпотиреозу (має занадто низький рівень тиреоїдних гормонів). При тиреоїдиті Хашимото організм закріплює імунну реакцію проти власної тканини щитовидної залози, що призводить до запалення щитовидної залози (тиреоїдит)..
Тиреоїдит Хашимото є найпоширенішою причиною гіпотиреозу в Сполучених Штатах. Умова була названа на честь доктора Хакару Хасімото, лікаря, який описав його вперше в 1912 році.
Симптоми
Симптоми і ознаки тиреоїдиту Хашімото нагадують симптоми гіпотиреозу і часто є найтоншими. Вони не є специфічними (тобто вони можуть імітувати симптоми багатьох інших станів) і часто пов'язані зі старінням.
Пацієнти з легким гіпотиреозом можуть не мати симптомів, оскільки вони зазвичай стають більш очевидними, оскільки стан погіршується, і більшість цих скарг пов'язані з метаболічним уповільненням організму..
До загальних симптомів і ознак тиреоїдиту Хашимото відносяться: депресія, відчуття холодної або холодної нетерпимості, сухість шкіри, втома, запори, збільшення ваги, м'язові спазми, підвищення рівня холестерину, зниження концентрації, набухання ноги і сонливість, серед інших.
Оскільки гіпотиреоз стає більш важким, можуть спостерігатися набряки навколо очей, серцева недостатність, зниження частоти серцевих скорочень і зниження температури тіла. У найглибшій формі важкий гіпотиреоз може призвести до небезпечної для життя кома (кома мікседеми).
Нелікований гіпотиреоз може призвести до збільшення серця (кардіоміопатія), погіршення серцевої недостатності та накопичення рідини навколо легенів (плеврального випоту) або серця (перикардіальний випот).
Інші симптоми включають: набряк щитовидної залози, грудку в передній частині шиї щитовидної залози (зоб), утруднене ковтання твердих тіл та / або рідини внаслідок збільшеної щитовидної залози з компресією стравоходу..
Причини
Ця хвороба викликана несправністю імунної системи, яка замість захисту щитоподібної тканини атакує її. Імунні клітини можуть викликати гіпотиреоз (гіпоактивна щитовидна залоза), зоб (збільшена щитовидна залоза) або обидва.
У тиреоїдиті Хашімото в щитовидну залозу входять великі кількості пошкоджених імунних клітин. Оскільки щитовидної залози атакують вторгаються клітини, воно не здатне виробляти стільки гормонів щитовидної залози, скільки зазвичай. Зрештою, це викликає гіпотиреоз.
Лікарі не зовсім впевнені, чому імунна система, яка повинна захищати організм від шкідливих вірусів і бактерій, іноді обертається проти здорових тканин тіла.
Лікування
Правильно діагностований гіпотиреоз можна легко і повністю лікувати заміною гормонів щитовидної залози.
Існує лише одне лікування тиреоїдиту Хашимото, який є замісної терапією гормонів щитовидної залози. Цей метод є високоефективним при лікуванні гіпотиреозу, пов'язаного з тиреоїдитом Хашимото.
Тиреоїдит Хашимото може впливати на здатність щитовидної залози виробляти здорову кількість гормонів щитовидної залози. Що замісна терапія щитовидної залози робить, це забезпечити ваш організм необхідних гормонів щитовидної залози.
Найбільш поширеною формою замісної терапії гормонів щитовидної залози є синтетичний гормон Т4, який, як правило, відомий як левотироксин..
Причина, чому я, мабуть, приймаю тільки гормон Т4, це те, що більшість Т3 в наших тілах насправді були Т4. Тобто, коли гормони Т4 взаємодіють з іншими клітинами, вони вивільняють один з своїх 4 атомів йоду. Коли це відбувається, T4 стає T3.
Крім того, Т4 триває довше в організмі, ніж Т3, тому левотироксин можна приймати зручно один раз на день.
Іноді це лікування може зменшити розмір невеликого зоба, пов'язаного з тиреоїдитом Хашимото, але може вимагати додаткового медичного обстеження.
Однак кожен пацієнт відрізняється. Тип замісної терапії гормонів щитовидної залози, її специфічна доза і загальний план лікування будуть абсолютно специфічними для кожного пацієнта.
Список літератури
- Команда AACC (2016). Антитіла щитовидної залози. Американська асоціація клінічної хімії. Отримано з: labtestsonline.org.
- Огілві острів (2016). Антитиреоїдна мікросомальне антитіло. Medline Plus: США Національна медична бібліотека. Отримано з: medlineplus.gov.
- Sai-Ching Jim Yeung (2016). Хвороба Могили. Medscape Отримано з: emedicine.medscape.com.
- Kresimira Milas (2017). Тироїдит Хашимото. ТОВ "Вертикальне здоров'я". Отримано з: endocrineweb.com.
- Роберт Феррі (2016). Тироїдит Хашимото. Медицина Мережа Отримано з: medicinenet.com.
- Публікації ATA (2017). Хвороба Грейвса. Американська асоціація щитовидної залози. Отримано з: thyroid.org.
- Команда клініки Mayo (2016). ТПО Медичні лабораторії Mayo. Отримано з: mayomedicallaboratories.com.