Що таке натріурез?



The натріурез є процесом підвищення екскреції іона натрію (Na+) в сечі через дію нирок. У нормальних умовах нирка є основним органом, що регулює виведення натрію, головним чином шляхом зміни кількості виділеної сечі..

Оскільки споживання натрію не є значним у людині, рівновага повинно бути досягнуто шляхом забезпечення того, щоб вихід натрію дорівнював входженню того ж самого.

Індекс

  • 1 Фізіологія води і натрію
    • 1.1 - Вода
    • 1.2 -Натрій
    • 1.3-Регулювання
  • 2 Зміна рівноваги
  • 3 Натріурез і гіпертонія
  • 4 Остаточні міркування
  • 5 Посилання

Фізіологія води і натрію

Волемія - це загальний об'єм крові людини. 55% - рідка частина (плазма) і 45% тверда компонента (червоний, білий і тромбоцити). Він регулюється делікатним балансом води і натрію, регулюючи це в свою чергу кров'яним тиском.

Давайте подивимося, як це відбувається.

-Вода

В середньому 60% загальної маси тіла - вода. Сумарні рідини нашого організму розподілені у двох відділеннях:

  • Внутрішньоклітинна рідина (SCI). Вона має 2/3 загальної маси тіла.
  • Позаклітинна рідина (LEC). Вона має 1/3 загальної води в організмі і підрозділяється на інтерстиціальну рідину, плазму і трансклеточную рідину.

Вхід води в організм дуже мінливий в умовах нормальності і повинен бути зрівняний з аналогічними втратами, щоб уникнути того, що він збільшує або зменшує об'єм тілесних рідин і, отже, об'єм крові..

90% доходу води в організм дається прийомом; інші 10% є продуктом метаболізму.

55% розряду води відбувається через сечу; приблизно, ще 10% через пот і кал, а решта 35% проходить через те, що називається "нечутливими втратами" (шкіри і легенів).

-Натрій

Таким же чином має бути баланс між входом і виходом натрію (Na+) в організмі. 100% Na+ що потрапляє в організм через їжу і поглинається рідина.

100% Na+ Він виходить через сечу, тому що інші втрати (пот і кал) можна вважати незначними. Таким чином, нирка є основним органом, відповідальним за регуляцію натрію.

Щоб підтримувати життя, людина повинна виділяти кількість Na в довгостроковій перспективі+ точно такий же, як і той.

-Положення

Існує цілий ряд регуляторних механізмів, які встановлюються для підтримки обсягу крові (води, натрію та інших елементів) у межах норми.

Хоча вони діють одночасно, ми розділимо їх для цілей дослідження в:

Нервовий контроль

Дана вегетативною нервовою системою, а більша частина - симпатичною нервовою системою і опосередкована норепінефрином, гормоном, який виділяється мозковою речовиною надниркових залоз..

При змінах споживання рідини і Na відбувається+ Зміни LEC, об'єму крові та артеріального тиску відбуваються одночасно.

Зміни тиску є стимулом для захоплення тиску рецепторів (барорецепторів), що призведе до модифікації ниркової екскреції води і Na+ знову досягти балансу.

Нирки і гормональний контроль пов'язані

Дані нирками, наднирковими залозами, печінкою, гіпоталамусом і гіпофізом через групу гормонів: систему ренін-ангіотензин-альдостерон, антидіуретичний гормон (АДГ або вазопресин) і натрійуретичні пептиди, переважно.

Ці системи регулюють осмолярність (концентрація розчинених речовин у крові). АДГ діє на рівні дистальних звивистих канальців і збірної трубочки (див. Малюнок вище), що змінює водопроникність і транспорт Na.+.

Альдостерон, з іншого боку, є головним антинатріуретичним гормоном (який запобігає натриурезу). Виділяється при зниженні рівня натрію (концентрація натрію в крові).

Вона провокує реабсорбцію Na+ в кінцевій частині дистального звивистого канальця і ​​збирального протока, при цьому стимулюючи секрецію калію і протони в збірному протоці.

Разом ангіотензин також регулює виведення Na+ шляхом стимуляції продукції альдостерону, вазоконстрикції, стимуляції секреції АДГ і спраги, а також підвищеної реабсорбції хлору і натрію+ в проксимальних звивистих канальцях і воді в дистальних канальцях.

Нарешті, передсердний натрийуретический пептид (ANP) і набір аналогічних пептидів (натрійуретичний пептид мозку або BNP, натрийуретический пептид типу C або CNP, натрийуретический пептид типу D або DNP і уродилатин) підвищують натрийурезу, діурез і клубочкову фільтрацію, в той час як вони гальмують секрецію реніну і альдостерону, і антагонізують вплив ангіотензину і АДГ.

Зміна балансу

Механізми, згадані дуже поверхнево в попередньому пункті, регулюватимуть як виведення хлориду натрію і води, так і підтримують об'єм крові і артеріальний тиск у межах нормальних значень..

Зміна всієї цієї тонкої рівноваги призведе до натріюрезу, зниження об'єму крові (гіповолемії) і артеріальної гіпотензії. Ця зміна буде спостерігатися при деяких захворюваннях і синдромах:

  • Синдром неналежної секреції антидіуретичного гормону
  • Втрата мозкового сольового синдрому
  • Нецукровий діабет (нефрогенний або нейрогенний)
  • Первинний або вторинний гіперальдостеронізм
  • Гіповолемічний шок.

З іншого боку, існують певні умови, при яких натрійурез знижується, з подальшим збільшенням об'єму крові і в результаті гіпертонії..

Це стосується пацієнтів з нефротичним синдромом, які заслуговують на введення препаратів інгібітора ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) для збільшення екскреції натрію і води, зменшення об'єму крові і зниження показників тиску артеріальний.

Натріурез і гіпертонія

Існує поняття, яке називається "чутливістю до солі" (або чутливістю до солі).

Він має клінічне та епідеміологічне значення, оскільки було показано, що він є фактором серцево-судинного ризику і смертністю незалежно від віку та цифр артеріального тиску..

При наявності генетичної зміни на молекулярному або придбаному рівні ниркових механізмів, що змінюють нормальну фізіологію регулювання балансу води і натрію.

Він спостерігається частіше у літніх, чорношкірих, діабетичних, ожирених і з порушенням функції нирок.

Кінцевим наслідком є ​​натріурез із важкодоступним високим кров'яним тиском (замість гіпотензії), оскільки (нормальні) фізіологічні механізми, які ми вже пояснили, повністю протидіють..

Остаточні міркування

Зменшення солі в раціоні солі чутливих гіпертоніків може дозволити краще контролювати артеріальний тиск, в той час як може знизитися потреба в антигіпертензивних препаратах, особливо якщо вона замінена солями калію..

Було висловлено припущення, що широкий спектр ефектів натрійуретичних пептидів може стати основою для розробки нових терапевтичних стратегій, що мають велику користь у пацієнтів з серцево-судинними проблемами, включаючи ішемічну хворобу, серцеву недостатність і артеріальну гіпертензію..

Система інтраренального реніну-ангіотензину бере участь у регулюванні натріурезу та гемодинамічних ефектах на клубочкову фільтрацію.

При артеріальній гіпертензії споживання солі (хлориду натрію) знижує активність системи ренін-ангіотензину; Однак у патофізіології чутливої ​​сольової гіпертензії визнається визначальна роль нирки в утриманні солі на трубчастому рівні, що зумовлює підвищення артеріального тиску..

Список літератури

    1. Costa MA, Caniffi C, Арранс КТ. Натрійуретичні пептиди. Цифрова книга аргентинського товариства артеріальної гіпертензії, глава 30. Взяті з saha.org.ar
    2. Раффаель П. Фізіопатологія артеріальної гіпертензії та чутливість до солі. Цифрова книга аргентинського товариства артеріальної гіпертензії, глава 47. Взяті з saha.org.ar
    3. Гарсія Г.А., Мартін Д. Патофізіологія гіпертензії вторинна по відношенню до ожиріння. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Гіпертонія і чутливість до солі. Конференція на VII Міжнародному конгресі кардіологів Аргентинської федерації кардіологів. 2017. Взяті з: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Роль нирки при чутливості до солі гіпертонії. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ортега М.М. Значення добового натріурезу та його фракціонування як маркера органічного пошкодження та контролю гіпертонічної популяції в первинному лікуванні.
    7. ER Castle. Натріурез і гломерулярна гемодинаміка в незрозумілій системі ренін-ангіотензин-альдостерону. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Етіологія і патофізіологія есенціальної артеріальної гіпертензії. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Соль-залежні гіпертензії. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Синдром «втрата солі» як диференційний діагноз синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.