Фізіологія болю, мозкових процесів і рецепторів

Біль - це явище, яке говорить нам, що якась частина нашого тіла страждає. Вона характеризується реакцією виведення фактора, що його викликає. Хоча у людей він може бути відомий шляхом вербалізації.

Біль має захисну функцію для нашого організму. Як це буває, наприклад, з болем від запалення.

Запалення часто супроводжується пошкодженням шкіри і м'язів. Таким чином, значною мірою посилюється чутливість запаленої частини до болючих подразників. Це призводить до зменшення переміщень ураженої ділянки і уникнення контакту з іншими предметами.

Коротше кажучи, місія запалення полягає в тому, щоб спробувати зменшити ймовірність нових травм і прискорити процес відновлення.

Ті, хто народився зі зниженою больовою чутливістю, страждають більше травм, ніж звичайні, такі як опіки і порізи. Вони також можуть приймати пози, шкідливі для суглобів, але оскільки вони не відчувають болю, вони не змінюють свого положення.

Відсутність болю може мати дуже серйозні наслідки для здоров'я, і ​​навіть може призвести до смерті.

Аналіз сприйняття болю надзвичайно складний. Проте можна спробувати пояснити це простим способом.

Болюча стимуляція активізує больові рецептори. Потім, інформація передається на спеціалізовані нерви спинного мозку, щоб нарешті досягти мозку.

Після обробки цей орган посилає імпульс, який змушує тіло реагувати. Наприклад, швидко знімаючи руку з гарячого об'єкта.

Усвідомлення болю і емоційна реакція, яку вона викликає, контролюється в мозку. Стимули, які схильні виробляти біль, також викликають відклик або відповідь на польоти.

Суб'єктивно те, що виробляє біль, дратує і шкідливо. Саме тому ми активно уникаємо цього.

Однак, ми можемо відчувати себе краще, якщо ми ігноруємо біль і відволікаємося від інших дій. Мозок має природні механізми, здатні зменшити біль. Наприклад, шляхом вивільнення ендогенних опіоїдів.

Крім того, біль може бути модифікований лікарськими засобами або опіоїдними речовинами, гіпнозом, нашими емоціями, і навіть плацебо.

Три елементи болю

Правда, деякі екологічні події можуть модулювати сприйняття болю. Наприклад, у дослідженні Beecher (1959) проаналізовано біль відповіді групи американських солдатів, які воювали під час Другої світової війни..

Було показано, що значна частина американських воїнів, які перенесли рани в бою, ніби не показувала жодних ознак болю. Насправді, їм не потрібні ліки.

Мабуть, відчуття болю в них зменшувалося, коли відчувалося полегшення, що їм вдалося пережити бій.

Також може статися, що біль сприймається, але це не здається доречним для людини. Деякі транквілізуючі препарати проявляють цей ефект, як і деякі поразки в конкретних ділянках мозку.

Мабуть, біль впливає на сприйняття і поведінку.

- Чутливий аспект. Відноситься до сприйняття інтенсивності хворобливого стимулу.

- The прямі емоційні наслідки що викликає біль. Тобто, ступінь дискомфорту, який викликає такий біль у людині. Це компонент, який зменшується у поранених воїнів, які пережили битву.

- The довготривале емоційне залучення болю. Цей ефект є продуктом станів, пов'язаних з хронічним болем. Зокрема, мова йде про загрозу цього болю для нашого майбутнього благополуччя.

Мозкові процеси болю

Ці три елементи включають різні процеси мозку. Чистий сенсорний компонент регулюється в шляхах від спинного мозку до заднього вентрального ядра таламуса. Нарешті, вони досягають первинної і вторинної соматосенсорной кори головного мозку.

Негативний емоційний компонент, здається, контролюється шляхами, які досягають кори переднього поясу та інсули. У різних дослідженнях було показано, що ці ділянки активуються під час сприйняття болючих стимулів. Крім того, було доведено, що електрична стимуляція острівної кори викликає відчуття жала або горіння у суб'єктів.

Мабуть, травма в цих областях знижує емоційні реакції на біль у людей. Зокрема, вони, здавалося, відчували біль, але вони не вважали його шкідливим і не відходили від нього..

У дослідженні Rainville et al. (1997), викликали відчуття болю групі учасників, вводячи свої руки в крижану воду. Тим часом дослідники використовували сканування з позитронно-емісійною томографією (ПЕТ), щоб виміряти, які ділянки мозку активувалися.

В одній з ситуацій вони використовували гіпноз для зменшення дискомфорту, викликаного болем. Учасники, які пройшли гіпноз, помітили, що біль інтенсивний, але менш неприємний.

Вони виявили, що больовий подразник збільшує активність як первинної соматосенсорної кори, так і передньої поясної кори. Але, коли учасники перебували під гіпнозом, активність передньої поясної кори була зменшена. Проте соматосенсорная кора все ще була активною.

На закінчення, первинна соматосенсорная кора відповідальна за сприйняття болю. У той час як передня поясна обробляє безпосередні емоційні ефекти.

З іншого боку, довгострокова емоційна складова опосередковується зв'язками, які досягають префронтальної кори.

Люди з пошкодженнями в цій області відчувають апатію і, як правило, не страждають від наслідків хронічних захворювань, включаючи хронічний біль.

Цікава форма хворобливих відчуттів виникає після ампутації кінцівки. Більше 70% цих пацієнтів вказують на те, що вони відчувають себе так, ніби відсутня кінцівка ще існує, і можуть відчувати біль у ньому. Це явище відоме як фантомна кінцівка.

Мабуть, відчуття фантомної кінцівки обумовлено організацією парієтальної кори. Ця область пов'язана зі свідомістю нашого власного тіла. Очевидно, наш мозок генетично запрограмований, щоб виробляти відчуття чотирьох членів.

Типи больових рецепторів

Рецептори болю є вільними нервовими закінченнями. Ці рецептори присутні по всьому тілу, особливо в шкірі, на поверхні суглобів, в окістях (мембрана, що вистилає кістки), стінки артерій і деякі структури черепа..

Цікаво, що сам мозок не має рецептора болю, тому він нечутливий до нього.

Ці рецептори реагують на три типи стимулів: механічні, термічні і хімічні. Механічним стимулом буде тиск на шкіру (наприклад). При цьому термічний стимул, тепло або холод. Хімічним стимулом є зовнішня речовина, наприклад кислота.

Рецептори болю також можуть бути стимульовані хімічними речовинами в організмі. Вони вивільняються в результаті травми, запалення або інших болючих подразників.

Прикладом цього є серотонін, іони калію або кислоти, такі як молочна кислота. Останній відповідає за біль у м'язах після тренування.

Здається, існують три типи больових рецепторів, які ще називаються ноцицепторами або детекторами шкідливих стимулів.

Механорецептори високого порогу

Вони є вільними нервовими закінченнями, які реагують на сильний тиск, як удар або пригнічення шкіри.

Приймачі VR1

Другий тип складається з нервових закінчень, які захоплюють крайню спеку, кислоти і капсаїцин (активний інгредієнт в гарячому перці). Рецептори цього типу волокон відомі як VR1. Цей приймач залучає біль, пов'язаний з запаленням і опіками.

Фактично, в дослідженні було показано, що миші, які мали мутацію проти експресії згаданого рецептора, могли пити воду з капсаїцином. Оскільки вони здавалися нечутливими до високих температур і гострих, хоча і реагували на інші болючі подразники. Caterina et. al (2000).

АТФ-чутливі рецептори

АТФ є основним джерелом енергії для метаболічних процесів клітин. Ця речовина вивільняється, коли кровообіг частини тіла переривається або коли м'яз пошкоджується. Він також продукується швидко розвиваються пухлинами.

Тому ці рецептори можуть бути відповідальними за біль, пов'язану з мігренью, стенокардією, м'язовими травмами або раком.

Види болю

Імпульси, що виникають у рецепторах болю, передаються периферичним нервам через два нервових волокна: волокна А-дельта, які відповідають за швидкий (первинний) біль, і волокна С, які передають повільний (вторинний) біль..

Коли ми сприймаємо болючий стимул, у нас є два відчуття. Перший - це "швидка біль". Він відчувається як гострий, гострий і дуже локалізований біль. Це активує механізми захисту як рефлекс виведення.

Дельта-волокна, які передають цей тип болю, є мікроскопічно тоншими (від 2 до 5 тисячних міліметра). Це дозволяє швидше передавати стимул (від 5 до 30 метрів на секунду).

При швидких болях він локалізується і не поширюється. Її важко подолати, навіть з сильними анальгетиками.

Після декількох секунд відчуття швидкого болю з'являється. Він стійкий, глибокий, непрозорий і менш локалізований.

Зазвичай це триває кілька днів або тижнів, хоча, якщо організм не обробляє його належним чином, він може тривати довше і ставати хронічним. Цей тип болю призначений для активізації процесу відновлення тканин.

Волокна С, які передають цей вид болю, мають більший діаметр, ніж волокна дельта А (від 0,2 до 1 тисячної частки міліметра). Тому імпульс йде повільніше (швидкість 2 метри в секунду). Реакція організму полягає в тому, щоб утримувати уражену частину нерухомо, що призводить до спазмів або жорсткості.

Опіоїди дуже ефективні при повільному болю, але також місцеві анестетики, якщо належні нерви заблоковані.

Ендогенна регуляція больової чутливості

Довгий час вважалося, що сприйняття болю може бути модифіковано за рахунок екологічних стимулів.

З 1970 року було встановлено, що існували нейрональні схеми, які активувалися природним способом, викликаючи аналгезію.

Різні екологічні подразники можуть ініціювати такі схеми, вивільняючи ендогенні опіоїди.

Крім того, електрична стимуляція деяких частин мозку може виробляти аналгезію. Це відчуття може бути настільки інтенсивним, що він може функціонувати як анестезія при хірургічних втручаннях у щурів.

Деякими з цих областей є сіра периакудуальная речовина і обличчя-вентральна область цибулини.

Прикладом може служити дослідження Майєра і Лібескінда, проведене в 1974 році. Було виявлено, що стимуляція сірого периакудуктата викликала аналгезію, порівнянну з такою, що виробляється високою дозою морфіну. Зокрема, доза 10 міліграмів морфіну на кілограм ваги тіла.

Ця методика застосовувалася як метод у пацієнтів з важким хронічним болем. Для цього в головний мозок імплантують електроди, які підключені до радіоуправління. Таким чином, пацієнт може активувати електростимуляцію при необхідності.

Ця стимуляція активізує ендогенні нейрональні механізми, які пригнічують біль. Головним чином, вони виробляють вивільнення ендогенних опіоїдів.

Схоже, існує нейрональна схема, що регулює анальгезію, індукована опіоїдами (виділяється тілом або продуктом наркотиків або наркотиків).

По-перше, опіоїди стимулюють опіоїдні рецептори в нейронах періакведуктальної сірої речовини. Вони передають інформацію до нейронів ядра raphe. Ця область має нейрони, які вивільняють серотонін. У свою чергу, останні пов'язані з сірою речовиною дорсального рога спинного мозку.

Якби ці останні з'єднання були зруйновані, ін'єкція морфіну припинила б його анальгетичні ефекти.

Періакведуальна сіра речовина отримує інформацію з гіпоталамуса, мигдалини і префронтальної кори. З цієї причини навчання та емоційні реакції впливають на чутливість до болю.

Чому виникає аналгезія?

Коли живим істотам доводиться стикатися з деякими шкідливими стимулами, вони зазвичай переривають те, що вони роблять, щоб ініціювати поведінку виходу або уникнення.

Проте є випадки, коли ця реакція є контрпродуктивною. Наприклад, якщо тварина має рану, що викликає біль, відповіді на польоти можуть перешкоджати повсякденній діяльності, наприклад, їжі.

Тому було б зручніше, щоб хронічний біль зменшувався. Анальгезія також служить для зменшення болю при виконанні біологічно важливих форм поведінки.

Деякі приклади - боротьба або спаровування. Якщо в цей час відчувалася біль, виживання виду було б в небезпеці.

Наприклад, деякі дослідження показали, що копуляція може генерувати аналгезію. Це має адаптивне значення, оскільки болючі подразники під час копуляції відчуваються в меншій мірі, так що репродуктивна поведінка не переривається. Це збільшує ймовірність відтворення.

Було показано, що, коли щури отримують болючі електричні шоки, вони не можуть уникнути, вони зазнали анальгезії. Тобто, вони мали меншу больову чутливість, ніж контрольні суб'єкти. Це виробляється вивільненням опіоїдів, продиктованих самим органом.

Коротше кажучи, якщо сприймається, що біль неминуча, активуються анальгетичні механізми. Хоча, якщо це можна уникнути, суб'єкт мотивується дати відповідні відповіді, щоб перервати цей біль.

Біль може зменшуватися, якщо різні ділянки стимулюються до постраждалих. Наприклад, коли у людини є рана, він відчуває деяке полегшення, якщо він подряпається.

Ось чому акупунктура використовує голки, які вставляються і обертаються, щоб стимулювати нервові закінчення поруч і далеко від тих, у яких зменшується біль.

Деякі дослідження довели, що акупунктура виробляє аналгезію через вивільнення ендогенних опіоїдів. Хоча зменшення болю може бути більш ефективним, якщо людина "вірить" у свої наслідки, це не єдина причина.

Існують дослідження з тваринами, які показали зниження больової чутливості. А також активація білків Fos в соматосенсорних нейронах дорсального рога спинного мозку.

Список літератури

1. Basbaum, A.I., Bautista, D.M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Клітинні і молекулярні механізми болю. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Вимірювання суб'єктивних відповідей: кількісні ефекти ліків. Нью-Йорк: Oxford University Press.
3. Карлсон, Н.Р. (2006). Фізіологія поведінки 8 р. Мадрид: Пірсон.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Порушення ноцицепції і больового відчуття у мишей, у яких відсутній рецептор капсаїцину. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D.J., & Liebeskind, J.C. (1974). Зменшення болю шляхом фокальної електростимуляції мозку: анатомічний і поведінковий аналіз. Brain research, 68 (1), 73-93.
6. Національна дослідницька рада (США) (2010). Розпізнавання і затвердження болю у лабораторних тварин. Washington (DC): преса національних академій (США).
7. Фізіологія болю. (17 серпня 2010 р.) Отримано з Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Phiziology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G.H., Price, D.D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Біль впливає на закодовані в попередній людській cingulate, але не в соматосенсорной корі. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C.L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Механізми болю. Праці Національної академії наук, 98 (21), 11845-11846.