Поділитися:
Фізіопатологія депресії структурних і функціональних змін
The патофізіологія депресії вона заснована на відмінностях у структурах мозку, таких як розмір мигдалини, гіпокампу або префронтальної кори.
Крім того, були виявлені зміни в розмірах нейронів, щільності глії та метаболізмі. Також була задокументована роль моноамінів або інших нейротрансмітерів, а також запропоновані різні теорії про їх генезис або пояснення..
Знання того, що лежить в основі патофізіології депресії, є ключем до можливості запропонувати ефективне лікування, яке допоможе нам подолати та перебороти цю хворобу.
Депресія не обумовлена виключно біологічними чинниками чи психологічними факторами, а скоріше обумовлена складною взаємодією численних факторів соціального, психологічного чи біологічного характеру.
При пошуку найкращого лікування для боротьби з депресією і з урахуванням того, що фармакотерапія (і різні антидепресанти) також відреагували несприятливо в багатьох аспектах, ми шукали процеси, які беруть участь у цьому хвороба.
Спадщина і депресія
Тенденція до розвитку депресивного розладу, здається, обумовлена, певним чином, спадком. Ця інформація надходить до нас через дослідження сім'ї, так що людина з близьким родичем з афективним розладом має ще 10 шансів страждати, ніж інша особа, яка не має постраждалого родича.
Ці дані показують, що депресивні розлади мають спадкову тенденцію. Крім того, це також можна спостерігати в ході досліджень монозиготних близнюків, які показують, що існує більша згода між ними при депресії, ніж у дизиготних близнюків..
У цій же лінії, дослідження прийомів і депресії вказують на те, що у біологічних батьків є частота депресії, ніж у прийомних батьків.
Крім того, щодо генів, що беруть участь у депресії, дослідження свідчать про наявність декількох генів, які вказують на зв'язок між генами, розташованими на хромосомах 2, 10, 11, 17, 18, а також поліморфізми гени, такі як транспортер серотоніну, що відноситься до походження депресії.
Очевидно, якщо ми маємо на увазі захворювання з множинними симптомами, і коли змінність велика, логічно думати, що залучені гени також є множинними..
Структурні та функціональні зміни, пов'язані з депресією
Було проведено декілька нейровизуализирующих досліджень з депресивними пацієнтами, які показали, що вони мають зміни в різних структурах мозку..
Серед них ми виділяємо зміни в мигдалині, в гіпокампі і в префронтальній корі, як дорсо-латеральні, так і вентральні..
Наприклад, у відношенні гіпокампу деякі дослідження виявили, що біла речовина зменшилася і виявили, що існує асиметрія між півкулями, а також менший обсяг в обох гіппокампі у пацієнтів з депресією (Campbell, 2004)..
На анатомічному рівні в цілому сіра речовина зменшується в областях орбітальної і середньої префронтальної кори, в вентральному стриатуме, в гіпокампі і в подовженні бічних шлуночків і третього шлуночка, що означає втрату нейронів..
В інших дослідженнях, як тільки пацієнти вже мертві, виявлено зменшення обсягу кори і гліальних клітин.
Крім того, по відношенню до мигдалини, дослідження показують змінні результати. Хоча не було ніяких розбіжностей в обсязі мигдалини, деякі її характеристики зробили..
Наприклад, ліки пояснили відмінності в обсязі мигдалини, так що, чим більше у людей було медикаментів у дослідженні, тим більше обсяг мигдалини пацієнтів з депресією порівняно з контролем.
Цей тип результатів може сприяти і посилювати ідею, що депресія пов'язана зі зменшенням обсягу мигдалини.
Що стосується префронтальної кори, в кількох дослідженнях також було встановлено, що у пацієнтів з депресією був менший об'єм порівняно з контролем у прямому повороті, а не в інших регіонах..
Що стосується активності мозку, дослідження нейровізуалізації також показали аномалії, виявлені в кровотоці і в метаболізмі глюкози у депресивних суб'єктів..
Таким чином, було висловлено припущення, що збільшення метаболізму в мигдалині було пов'язано з більшою тяжкістю депресії, тоді як коли метаболічна активність в передньо-лобовій предлобной корі зменшувалася, вони занадто реактивні до індукованої смутку, але є гіпореактивними до викликане щастям.
В інших дослідженнях було показано, що існувала кореляція між тяжкістю депресії і підвищеним метаболізмом глюкози також в інших регіонах, таких як лімбічна система, вентромедіальная префронтальна кора, скронева, таламус, вентральні ділянки базальних гангліїв або нижня тім'яна кора.
Втрата мотивації при депресії також була пов'язана з певними ділянками негативно, з дорсолатеральною префронтальною корою, дорсальної кори прикордонної або дорсотемпоральної асоціацією кори головного мозку..
Відзначалася також зв'язок уві сні, так що їх зміни корелювали з більшою активністю в деяких кортикальних і підкіркових ділянках..
Схеми, пов'язані з депресією
Існують деякі схеми, пов'язані з депресією, серед яких можна виділити, наприклад, апетит і збільшення ваги, що відбувається у деяких пацієнтів з депресією..
У цьому випадку, регульованим гіпоталамусом, ми виявляємо, що найважливішим нейромедіатором є серотонін (5HT).
Депресивний настрій, головний симптом депресії, пов'язаний зі змінами, які відбуваються в мигдалині, в передректальному передплічному корі і в передній поясної звивини, що включає як серотонін, так і дофамін і норадреналін..
Зі свого боку, відсутність енергії, яка також характеризує пацієнтів з депресією, пов'язана з дофаміном і норадреналіном і вирішує проблеми, виявлені в дифузній префронтальній корі.
Існують також порушення сну, пов'язані з порушеннями функцій гіпоталамуса, таламуса, базального переднього мозку і залученням норадреналіну, серотоніну і дофаміну..
З іншого боку, ми виявили, що апатія пов'язана з дисфункцією дорфолярной префронтальної кори, nucleus accumbens, і норадреналіну і дофаміну є важливими нейротрансміттерами..
Психомоторні симптоми, виявлені в депресії, пов'язані зі змінами стриатума, мозочка і префронтальної кори, пов'язаних з трьома моноамінами..
З іншого боку, проблеми виконавчого типу пов'язані з дофаміном і норадреналіном і пов'язані з дорсолатеральной префронтальною корою.
Етіологія та теорії та гіпотези депресії
Теорії або гіпотези, які зібралися навколо походження депресії, різноманітні.
Один з них, по-перше, виникає навколо ідеї або гіпотези, що дефіцит моноамінергічних нейротрансмітерів, таких як норадреналін, дофамін або серотонін, буде причиною депресії. Це моноамінергічна гіпотеза депресії.
Ця гіпотеза базується на різних свідченнях. Одним з них, наприклад, є те, що резерпін (медикаментозно при гіпертонії) викликав депресію; він діє шляхом інгібування зберігання моноамінів і діє антагоністично на мономіни. Таким чином, можна припустити, що це може призвести до депресії.
У протилежному випадку ми знаходимо препарати, які потенціюють ці нейромедіатори, і які покращують симптоми депресії, діючи як агоністи..
Інші гіпотези, які з'явилися в цій лінії, також були знайдені, такі як той факт, що суїцидальна тенденція до депресивних пацієнтів була пов'язана зі зниженням рівня спинномозкової рідини 5-HIAA, метаболіту серотоніну..
Проте, ми повинні також вказати, що є дані, які не підтверджують цю гіпотезу, що є остаточним доказом проти цієї гіпотези про те, що називається терапевтичною латентністю, що пояснює затримку поліпшення, що виникає при симптомах депресії після прийому. препарату, що вказує на те, що повинен бути якийсь проміжний процес, який відповідає за це поліпшення.
Таким чином, пропонується, що в мозку може існувати інший механізм, який не відповідає тільки моноамінам і які відповідають за депресію..
Можливим пояснювальним механізмом є рецептори, так що може відбутися зміна депресії, регуляція вгору, що обумовлена дефіцитом нейромедіаторів. Коли недостатньо продукується, з часом спостерігається збільшення кількості і чутливості приймачів.
З цієї гіпотези є також свідчення, такі як дослідження суїцидальних осіб, які посмертно дозволяють знайти це збільшення рецепторів у лобній корі \ t.
Іншим доказом буде той самий факт, що антидепресанти, які приймаються, виробляють десенсибілізацію в рецепторах.
Однак є й інші гіпотези, які дозволяють використовувати етіологію депресії. Останні дослідження свідчать про те, що це може бути пов'язано з аномалією експресії генів рецепторів (через дефіцит або несправність).
Інші лінії вказують, швидше, на те, що могло бути пов'язано з емоційною дисфункцією механізмів, таких як зміни гена нейротрофічного фактора, отриманого з мозку, що підтримує життєздатність нейронів.
Фармакотерапія при депресії
Як ми вже бачили в цій статті, депресія є дуже поширеною і інвалідною хворобою і може призвести до загрози своєму життю.
Незважаючи на те, що ефективне лікування доступне, у великій кількості випадків лікування не отримано, тому необхідно виявити випадки та отримати хороше лікування, адекватне та ефективне лікування..
Для пошуку цього лікування необхідно знати подовжній перебіг цього захворювання, а також його реакцію, її ремісію, відновлення, рецидив і рецидив (це так звані «п'ять R» депресії)..
Депресія - епізодична хвороба, яка, якщо не лікувати, може тривати від 6 до 24 місяців, а пізніше поліпшення цих симптомів. Незважаючи на це, його характер має тенденцію до рецидиву.
Серед основних характеристик антидепресантів варто виділити їх затримку в наступі терапевтичної дії, що спостерігається у всіх них, а також той факт, що вони, як правило, викликають тривожність.
Важливо також зазначити, що всі вони, хоча і за різними механізмами, збільшують моноаміни в центральній нервовій системі і закінчують регуляцію деяких рецепторів.
Серед антидепресантів можна назвати трициклічні антидепресанти, антидепресанти інгібіторів моноаміноксидази (MAOI), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (SSRI) та інші, такі як селективні інгібітори зворотного захоплення NA (ISRN). ), селективні інгібітори зворотного захоплення NA і DA (INRD), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і NA (SNRI) і специфічні норадренергічні і серотонінергічні антагоністи (NASSA), а також селективні антагоністи рецепторів 5Gt2A і інгібітори зворотного захоплення серотоніну (ASIR).
Діагностика та лікування депресії
На початку цієї статті ми вказали на серйозну проблему охорони здоров'я, яка передбачає (і припускатиме, ще більше) депресію в усьому світі. Незважаючи на все це, для вирішення цієї проблеми доступні ефективні методи лікування, хоча через різні обставини не кожен може отримати до них доступ..
Психологія може запропонувати психотерапію або психологічне лікування, де за допомогою когнітивно-поведінкової терапії Ви отримуєте відмінні результати, щоб подолати цю проблему.
Крім того, на рівні фармакотерапії існують також антидепресанти, на які людина може розраховувати для вирішення їх проблеми. Вони не є лікуванням вибору, коли ми перебуваємо в легкій депресії; однак у більш серйозних випадках вони корисні для роботи в психотерапії.
Цілі депресії повинні проходити через цілісне і особисте ставлення до цієї проблеми з урахуванням того, які фактори схильності мають особа, яка є прискорювачами, і які підтримують..
Важливо також психодезувати розлад, мотивувати прихильність до лікування і вирішувати всі когнітивні викривлення, які присутні. Також важливо, що всі симптоми, які він представляв, повністю зникають, домагаючись повної ремісії і допомагаючи їй відновити всі свої функції.
Лікування повинно включати в себе когнітивно-поведінкову психологічну терапію і в тих випадках, коли необхідне фармакологічне лікування антидепресантами.
Існує зростаюча кількість доказів, як на клінічному, так і на нейробіологічному рівні, про важливість догляду за депресією з моменту її створення, враховуючи, що якщо її лікувати, як тільки починають з'являтися депресивні симптоми, можна запропонувати відповідь. що запобігає змінам, що відбуваються на нейробіологічному рівні і що погіршують його діагностику.
Дані депресії
Депресія стала серйозною проблемою охорони здоров'я. Це дуже поширений психічний розлад, який за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) вражає близько 350 мільйонів людей у всьому світі.
Ми не повинні плутати цю психологічну проблему з різними варіаціями характеру, яким може страждати людина.
Депресія, безсумнівно, є дуже серйозною проблемою, що викликає інвалідність і високий рівень захворюваності, що призводить в деяких випадках до смертності через самогубство.
В даний час ми отримуємо лікування, ефективне при лікуванні депресії; Проте, багато людей досі не мають доступу до цих послуг, або через брак ресурсів, через відсутність адекватних фахівців для їх лікування, або через стигму, що психічні захворювання все ще викликають.
Що таке депресія?
Депресія є одним з афективних розладів, пов'язаних зі станом розуму, що є основним симптомом зміни почуттів. Цей курс з симптомами настрою, такими як смуток або песимістичні думки, а також мотиваційні симптоми, вегетативні зміни та когнітивні зміни.
Депресія - це синдром, який виникає з групою симптомів, так що у нас хвороба з різними проявами.
Таким чином, людина з депресією характеризується поєднанням симптомів смутку, втрати інтересу до діяльності, втрати здатності відчувати задоволення (анхедонія) в тих випадках, які були раніше вироблені, втрата впевненості, відчуття провини, відсутність концентрації або порушення сну або їжі, серед інших симптомів.
На додаток до відповідних симптомів, пов'язаних з депресією і смертністю, що пов'язані з самогубством, також спостерігається більша захворюваність і смертність, пов'язані з іншими проблемами, такими як проблеми з серцем, діабет 2 типу, пухлини і гірший прогноз при хронічних захворюваннях..
Однак, незважаючи на те, що депресія має дуже високі показники поширеності, реальність така, що її патофізіологія набагато менш відома, ніж в інших захворюваннях. Це багато в чому пов'язано з тим, що їх спостереження (в мозку) набагато складніше і спостереження за тваринами і екстраполяція на людину стає набагато складніше.
Список літератури
- Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., and Rodriguez-Arias, M. (2010). Психофармакологія для студентів-психологів. Репрографія факультету психології, Університет Валенсії.
- Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Зниження обсягу гіпокампа у пацієнтів, які страждають від депресії: мета-аналіз. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
- Діас Вілла, Б., Гонсалес, C. (2012). Новини в нейробіології депресії. Латиноамериканський журнал психіатрії, 11 (3), 106-115.
- Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Депресія, пов'язана зі зміною морфології мозку протягом 3 років: наслідки стресу? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
- Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Нейрохімічні та нейроанатомічні основи депресії. Журнал медичного факультету Національного автономного університету Мексики, т. 49, 002.
- Hall Ramírez, V. (2003). Депресія: фізіопатологія і лікування. Національний центр інформації про лікарські засоби. Фармацевтичний факультет Університету Коста-Ріки.
- Всесвітня організація охорони здоров'я (2016). Прес-центр, описова записка № 360: Депресія.