Поділитися:
Характеристики гіперальгезії, біологічні основи та причини
The гіпералгезія це явище, яке характеризується розвитком стану підвищеної чутливості до болю. Цей стан виникає після травми і може складатися з хронічного стану.
Основною характеристикою гіпералгезії є розвиток надмірної чутливості до болю. Люди, які страждають від цього явища, мають дуже низький поріг болю, тому будь-який стимул, хоч і малий, може викликати дуже інтенсивні болісні відчуття..
Гіперальгезія є дуже поширеним симптомом при багатьох формах невропатичного болю і головним чином викликана травматичним або запальним ураженням шкіри..
Це явище може розвиватися в двох концентричних зонах: в області, що безпосередньо оточує поразку (первинна гіпералгезія) і в області, що виходить за межі місця пошкодження (вторинна гіпералгезія)..
Лікування цього стану зазвичай підлягає втручанню патології, що викликає травматичне або запальне ураження шкіри. Однак у ряді випадків гіпералгезія має тенденцію ставати хронічною і незворотною.
У цій статті розглядаються основні характеристики цієї зміни. Розглядаються його біологічні основи та їх причини, і пояснюються форми представлення, які може придбати гіперагсезія..
Характеристики гіпералгезії
Гіперальгезія є симптомом, який зазвичай дуже поширений у різних випадках невропатичного болю. Головною характеристикою цього явища є відчуття високої чутливості до болю.
Як первинний результат цього стану, людина відчуває ненормальну і надмірну реакцію на біль. Тобто, він набагато менш стійкий до болючих подразників, а елементи, які зазвичай є нешкідливими, сприймаються з високими відчуттями болю.
Крім того, люди з гіпералгезією дуже мало стійкі до процесів нормального болю. Іншими словами, хворобливі подразники, які є неприємними для більшості людей, можуть відчуватися в надзвичайно інтенсивному і нестерпному способі особами з таким станом..
У цьому сенсі кілька досліджень припускають, що гіпералгезія є не тільки кількісною сенсорною зміною, але й якісною зміною характеру відчуттів..
Зокрема, відчуття, викликані стимуляцією периферичних тканин організму, сприймаються людьми з гіпералгезією абсолютно іншим чином. Цей факт перетворюється на високу болючу реакцію на будь-який тип стимулу.
Дослідження гіпералгезії свідчать про те, що більша частина цього прояву обумовлена змінами властивостей «здорових» первинних аферентних шляхів, що залишаються між пошкодженими аферентними волокнами..
Однак, деякі дослідження дозволяють припустити, що у людей з невропатичним болем гіпералгезія - це стан, який підтримується ектопічною активністю, що утворюється в пошкоджених нервах..
Нарешті, гіпералгезія характеризується включенням компонента, відомого як аллодиния. Цей елемент відноситься до болю, викликаного дотиком, і викликається варіаціями в центральній обробці сигналів, що генеруються в зменшених порогових механорецепторах.
Всі ці дані постулювали гіпотезу про те, що гіпералгезія, що утворюється при травмах периферичних нервів, залежить головним чином від змін у центральній нервовій системі..
Ці зміни головного мозку будуть викликані безпосередньо пошкодженими аферентними шляхами і призведуть до типового симптому гіпералгезії: збільшення чутливості до болю.
Біологічні основи
Гіпералгезія - це явище, яке розвивається головним чином через зміни в центральній нервовій системі. Тобто зміни в функціонуванні мозку призводять до збільшення чутливості до болю.
Крім того, дослідження показують, що для зміни центральної нервової системи для генерації гіпералгезії необхідно, щоб ці зміни підтримувалися ектопічною або викликаною активністю.
Однак, щоб правильно зрозуміти біологічні основи гіпералгезії, необхідно враховувати, що, хоча це явище залежить головним чином від функціонування центральної нервової системи, її походження або початкове пошкодження не локалізовано в цьому регіоні тіла..
Фактично гіпералгезія є явищем, яке не виникає внаслідок прямого пошкодження мозку, а в аферентних волокнах, які проходять від спинного мозку до мозку..
У результаті пошкодження первинних аферентних волокон відбувається подразнення клітин нервової системи. Це подразнення викликає фізичні зміни в пошкоджених тканинах і викликає інтенсивні і повторні подразники запалення.
Цей факт змушує поріг ноцицепторів (рецепторів болю в мозку) зменшуватися, так що зараз виникають подразники, які раніше не викликали болю.
Більш конкретно, було показано, що подразнення та / або пошкодження, викликані гипералгезией, можуть включати як сам ноцицептор, так і нервове волокно, що відповідає першому сенсорному нейрону..
З цієї причини в даний час стверджується, що гіпералгезія є явищем, яке може бути викликане специфічним пошкодженням центральної нервової системи або периферичної нервової системи (або обох).
У цьому сенсі біологічна основа цього явища полягає в двох основних процесах:
- Збільшення обсягу інформації про пошкодження, що направляється до спинного мозку.
- Збільшення еферентної відповіді з центрального рівня щодо болючого подразника.
Цей факт обумовлює, що інформація, що рухається з однієї сторони на іншу (від спинного мозку до головного мозку), не реагує на власне пошкодження, а на змінені властивості, які створює центральна нервова система щодо сприйманого стимулу..
Види гіпералгезії
Прояви гіпералгезії можуть змінюватися в кожному конкретному випадку. Фактично іноді гіперчутливість до болю може бути вище, ніж в інших випадках.
У цьому сенсі описано два основних типи гіпералгезії: первинна гіпералгезія (підвищена чутливість до болю в області травми) і вторинна гіпералгезія (підвищена чутливість до болю в сусідніх нерастворих ділянках).
Первинна гіпералгезія
Первинна гіпералгезія характеризується експеримен- тацією підвищеної чутливості до болю на тому самому місці, де сталася травма. Цей стан безпосередньо пов'язано з периферичною лібрацією шкідливих внутрішньоклітинних або гуморальних медіаторів.
Первинний гіпералгезія відповідає першому рівню невропатичного болю. Для неї характерні прояви периферичної сенсибілізації, але центральна сенсибілізація ще не встановлена.
На терапевтичному рівні стан цього типу гіпералгезії визначає сигнал тривоги для застосування більш агресивних і ефективних анальгетичних методів і, таким чином, уникнення розвитку до фаз гіршого прогнозу..
Вторинна гіпералгезія
Вторинна гіпералгезія встановлює тип підвищеної чутливості до болю в областях, прилеглих до пошкодженої ділянки. У цьому випадку гіпералгезія зазвичай поширюється на дерматоми, як вище, так і нижче площі, де трапляється травма.
Такий стан зазвичай асоціюється зі спазмами і іпсилатеральної нерухомістю (на тій же стороні тіла, де розташоване пошкодження) або контралатеральній (на протилежній стороні тіла, де травму сталася)..
Аналогічно, вторинна гіпералгезія зазвичай генерує зміни в збудливості спинного мозку і надмедуллярних нейронів. Кілька досліджень показують, що ця умова буде вираженням асоціації з феноменом центральної сенсибілізації.
Причини
Гіперальгезія вважається патогномонічним симптомом невропатичного болю, оскільки більшість випадків цього явища зазвичай зустрічаються разом з іншими симптомами захворювання..
Крім того, ще однією цікавою лінією досліджень щодо підвищення чутливості до болю є стан, відоме як гіпералгезія, пов'язана з лікуванням опіоїдів..
Невропатичний біль
Невропатичний біль - це захворювання, яке впливає на соматосенсорную систему мозку. Цей стан характеризується розвитком аномальних відчуттів, таких як дизестезія, гіпералгезія або алодинія..
Таким чином, основною характеристикою невропатичного болю є випробування безперервних та / або епізодичних компонентів больових відчуттів..
Цей стан виникає внаслідок травми спинного мозку, яка може бути викликана такими патологіями, як розсіяний склероз, цереброваскулярні нещасні випадки, деякі випадки діабету (діабетична невропатія) та інші метаболічні стани..
З іншого боку зостер-герпес, харчові недоліки, токсини, віддалені прояви злоякісних пухлин, імунні порушення і фізична травма нервового стовбура - це інші типи факторів, які можуть викликати невропатичний біль і, отже, гіпералгезію.
Гіперальгезія пов'язана з лікуванням опіоїдів
Гіпералгезія, пов'язана з лікуванням опіоїдів або індукованою опіоїдами, є парадоксальною реакцією, що характеризується підвищеним сприйняттям болю, пов'язаного з використанням цих препаратів (Gil, A. 2014)..
У цих випадках збільшення чутливості до болю безпосередньо пов'язане з дією цих речовин на рівні головного мозку.
Цей стан спостерігається як у пацієнтів, які отримують підтримуючі дози опіоїдів, так і у пацієнтів, у яких відміняють такі препарати, і пацієнтів, які вживають високі дози цього типу ліків..
Список літератури
- Беннет Г.Я. Невропатія у щурів, яка викликає розлади відчуття болю, як у людини. Pain 1988; 33: 87-107.
- Holtman JR Jr., Jellish WS. Індукована опіоїдами гіпералгезія і опікова біль. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
- Kim SH, Chung JM. Експериментальна модель нейропатії, що виробляється сегментарним перев'язуванням спинного нерва у щурів. Pain 1992; 50: 355-363.
- Leal Pda C, Clivatti J, Гарсія JB, Саката Р.К. Індукована опіоїдами гіпералгезія Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
- Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Нова поведінкова модель розладів невропатичного болю у щурів з частковою травмою сідничного нерва. Pain 1990; 43: 205-218.
- Sng BL, Schug SA. Роль опіоїдів уосвоєнні хронічної неракової болю. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.