Симптоми судинної деменції, причини, види і способи лікування



The судинна деменція (ДВ) вона може бути визначена як зміна пам'яті, яка супроводжується дисфункцією в одній або декількох наступних когнітивних областях: мова, практика, виконавча функція, орієнтація тощо. Він досить серйозний, щоб впливати на повсякденну діяльність пацієнта.

Цей тип розладу виникає внаслідок пошкодження головного мозку внаслідок множинних судинних нещасних випадків або фокальних уражень в кровоносних судинах, які постачають кров до мозку (Національний інститут неврологічних розладів і інсульту, 2015)..

Судинна деменція є другою причиною деменції в західних країнах після хвороби Альцгеймера. Крім того, він є потенційно можливим видом деменції (Álvarez-Daúco et al., 2005)..

Як правило, судинна деменція та судинне когнітивне погіршення виникають внаслідок різних факторів ризику як для цієї патології, так і для страждань цереброваскулярних нещасних випадків; вони включають фібриляцію суглобів, гіпертензію, діабет, високий рівень холестерину та / або амілоїдну ангіопатію, серед інших (Національний інститут неврологічних розладів і інсульту, 2015).

Індекс

  • 1 Статистика судинної деменції
  • 2 Визначення та поняття
  • 3 Клінічні характеристики
  • 4 Види судинної деменції
    • 4.1 Змішана деменція
  • 5 Діагностика
    • 5.1 Характеристики для діагностики ймовірного ДВ
    • 5.2 Клінічні характеристики відповідають діагнозу ДВ
    • 5.3 Характеристики, які роблять діагноз ДВ невизначеним
  • 6 Причини та фактори ризику
  • 7 Лікування
  • 8 Посилання

Статистика судинної деменції

Після хвороби Альцгеймера (AD), судинна деменція є другою причиною деменції.

Різні статистичні дослідження показали, що частота судинної деменції (ДВ) в Європі становила приблизно 16/1000 у 65 років і 54/1000 на 90 років, що становить близько 20% від загальної кількості випадків Деменція (Bernal and Roman, 2011).

За оцінками, у Сполучених Штатах приблизно 4 мільйони людей мають симптоми деменції і передбачається, що ця цифра досягне 16 мільйонів людей через старіння населення, серед яких 20-25% випадків (приблизно 3, 5 мільйонів чоловік) будуть представляти деменцію судинного походження (Bernal and Roman, 2011).

Вік початку цього розладу становить від 50 до 59 років приблизно в 45% випадків, а 39% - від 60 до 69 років (Ramos-Estébanez et al., 2000)..

Цей факт головним чином пояснюється збільшенням поширеності в цих вікових діапазонах двох або більше хронічних захворювань, таких як гіпертонія, діабет, хвороба серця або остеоартрит (Formiga et al., 2008)..

Що стосується статі, то судинна деменція частіше зустрічається у чоловіків, на відміну від деменції типу Альцгеймера, яка частіше зустрічається у жінок (Bernal and Roman, 2011)..

Незважаючи на те, що більшість випадків судинної деменції зазвичай чисті, близько 12% випадків є частиною хвороби Альцгеймера більшою чи меншою мірою, збільшуючи поширеність судинної деменції приблизно на 35-40% (Bernal і Roman , 2011).

Визначення та поняття

Експоненціальне зростання тривалості життя в останні десятиліття призвело до збільшення захворювань, пов'язаних зі старінням. В даний час деменція є серйозною проблемою здоров'я в розвинених країнах, оскільки її захворюваність не припиняється збільшуватися (Bernal and Roman, 2011).

Під терміном судинна деменція (ДВ) класично включена група гомогенних розладів, в якій судинні фактори відіграють важливу роль у подальшому розвитку когнітивного погіршення (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005)..

У науковій літературі, що стосується області судинної деменції, можна знайти багато термінів, пов'язаних з цією клінічною сутністю, деякі з яких використовуються як синоніми неправильно; серед них можна знайти: мультиінфарктну деменцію, артеріосклеротичну деменцію, деменцію, обумовлену лейкоаріозом, хвороба Binswaswagner, когнітивне погіршення судин і т.д. (Bernal and Roman, 2011).

Судинну деменцію визначають як таку, що є наслідком ураження судин головного мозку, геморагічного типу, ішемічної або гіпо / гіперперфузії (Bernal and Roman, 2011)..

Різні етіологічні умови призведуть до різних мозкових судинних уражень мозку, які будуть відрізнятися за кількістю, протяжністю та розташуванням, що впливають як на коркові, так і на підкіркові області, особливо холінергічні (Bernal and Roman, 2011)..

Судинні ураження можуть пошкодити кортико-підкіркові структури або можуть бути обмежені білою речовиною і базальними гангліями, викликаючи пошкодження певних контурів або порушуючи зв'язки між мережами, що може бути важливим для підтримки різних когнітивних та / або поведінкових функцій (Bernal and Roman, 2011)..

Клінічні характеристики

Симптоми і ознаки цієї патології разом з клінічним перебігом можуть бути дуже різноманітними від одного пацієнта до іншого, залежно від причини травм і особливо місця їх розташування (Jodar Vicente, 2013).

У більшості випадків початок судинної деменції зазвичай являє собою раптовий і різкий початок, який слідує за ступеневою еволюцією. Багато родичів спостерігають періоди стабілізації, а потім "спалахи" або більш помітні когнітивні втрати (Jodar Vicente, 2013).

Як правило, найбільш поширеною скаргою родичів і навіть пацієнта є «відчуття, що вони не збігаються». Це може стосуватися апатії, депресії, апатії, ізоляції та соціального гальмування або змін особистості (Bernal and Roman, 2011).

Крім того, можна спостерігати фокусні неврологічні зміни, які впливають на чутливість і рухові навички. Може виникнути дефіцит ходи, нездатність розвивати основні заходи повсякденного життя (купання, користування телефоном, одягання, перехід у ванну, прийом їжі тощо), незручність у виробництві мови тощо. Крім того, також можна спостерігати нетримання сечі або невідкладність.

Пацієнти також будуть представляти зміни в когнітивній сфері. Вони можуть представляти собою зменшення рівня уваги, повільну швидкість обробки, дефіцит здатності планувати і виконувати дії і діяльність, плутанину, дезорієнтацію, а також важливу зміну безпосередньої пам'яті..

Види судинної деменції

Існує широка неоднорідність в класифікації типів судинної деменції. Однак огляд сукупності знань про судинні деменції дозволяє диференціювати кілька типів:

Коркова або мультиінфарктна судинна деменція

Вона виникає як наслідок багаторазових вогнищ ураження в коркових судинах. Він зазвичай виробляється наявністю емболів, тромбів, церебральної гіпоперфузії або інсультів.

У більшості випадків можливо, що множинні інфаркти обмежені однією церебральною півкулею, тому дефіцит буде пов'язаний з переважними когнітивними функціями в цьому (Національний інститут неврологічних розладів і інсульту, 2015)..

Суборіальна судинна деменція або хвороба Бінсвангера

Вона виникає внаслідок ураження кровоносних судин і нервових волокон, що складають білу речовину. Симптоми, які з'являються, пов'язані зі зміною підкіркових ланцюгів, що беруть участь у короткочасної пам'яті, організації, настрої, увазі, прийнятті рішень або поведінці (Національний інститут неврологічних розладів та інсульту, 2015).

Змішана деменція

Різні клінічні дослідження, як правило, після загибелі, показали випадки, коли спостерігається паралельне виникнення як судинної етіології, так і пов'язаної з хворобою Альцгеймера (Національний інститут неврологічних розладів і інсульту, 2015)..

Діагностика

Наявність судинної деменції визначається наявністю судинних уражень. Крім того, він повинен відповідати критерію, що не має іншої пояснюваної причини.

Таким чином, відділ нейроепідеміології Національного інституту неврологічних розладів та інсульту та Асоціація «Інтернаціонал для рекордних і неврологічних наук» пропонують, щоб діагностика судинної деменції базувалася на різних критеріях (Bernal and Roman, 2011):

Характеристики для діагностики ймовірного ДВ

  • Деменція.
  • Цереброваскулярні захворювання.
  • Різке погіршення або прогресуюче коливання когнітивних функцій.

Клінічні характеристики відповідають діагнозу ДВ

  1. Рання наявність змін пам'яті.
  2. Історія постуральної нестійкості частіше падає.
  3. Рання наявність сечової невідкладності або поліурії не пояснюється урологічними травмами.
  4. Псевдобульбарний параліч.
  5. Поведінкові та особистісні зміни.

Особливості, які роблять діагноз ДВ невизначеним

  • Раннє початок змін пам'яті та прогресуюче погіршення цієї та інших когнітивних функцій за відсутності конкордантних вогнищевих уражень при нейровизуалировании.
  • Відсутність фокальних неврологічних ознак, крім когнітивних змін.
  • Відсутність цереброваскулярного захворювання при КТ або МРТ головного мозку.

Причини та фактори ризику

Основною причиною судинної деменції є інсульт. З терміном цереброваскулярної аварії (ССЗ) ми звертаємося до будь-яких змін, які відбуваються тимчасово або постійно, в одній або декількох областях нашого мозку, як наслідок порушення мозкового кровотоку (Martínez-Vila et al., 2011). ).

Крім того, інсульт може виникнути в результаті обох ішемічних процесів (відноситься до порушення кровопостачання головного мозку внаслідок закупорки кровоносної судини) і геморагічних процесів (коли кров досягає внутрішньої або додаткової тканини). церебральний).

Що стосується факторів ризику, то стан судинної деменції пов'язано з усіма факторами, пов'язаними з цереброваскулярними нещасними випадками. Таким чином, вже в перших дослідженнях на ДВ відзначено вплив гіпертонії, серцевої недостатності, фібриляції передсердь, цукрового діабету, куріння, малорухливий спосіб життя, алкоголізм, апное-гіпопное, гіперхолестеринемія, вік, низький соціально-економічний рівень, і т.д. (Bernal and Roman, 2011).

З іншого боку, також можливо, що люди, які піддаються хірургічним втручанням (серцеві операції, каротиди, заміни тазостегнових суглобів), мають стани церебральної гіпоперфузії, хронічну гіпоксемію, вплив забруднювачів або хронічні інфекції, аутоімунні захворювання та васкуліт. , це пацієнти з високим ризиком виникнення судинної деменції внаслідок кумулятивного пошкодження судин (Bernal and Roman, 2011).

Лікування

В даний час немає специфічного лікування, яке скасовує шкоду, заподіяну інсультом. Як правило, лікування намагається зосередитися на профілактиці майбутньої CVA шляхом контролю медичних умов ризику.

З іншого боку, в терапевтичному втручанні когнітивних порушень будуть корисні конкретні програми стимулювання деменції, як програми, спрямовані на розвиток і підтримку специфічних когнітивних функцій.

Крім того, міждисциплінарні програми реабілітації, які поєднують медичне, нейропсихологічне, професійне та психологічне втручання, також матимуть важливе значення..

Найкращим підходом до цього типу патології є початок з контролю факторів ризику і, отже, їх запобігання. Дуже важливо вести здоровий спосіб життя, харчуватися збалансованою дієтою, тренуватися, уникати алкоголю та / або тютюну, а також підтримувати здорову вагу.

Список літератури

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Оновлення в діагностиці судинної деменції. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Бернал Пачеко, О., і Роман Кампос, Г. (2011). Підхід до судинної деменції.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Диференціальні аспекти коморбідності у літніх пацієнтів з деменцією Альцгеймера або з судинною деменцією. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Нейропсихологія деменції. У М. Йодар Вісенте, Д. Редолар Ріполь, Дж. Бласкес Алісенте, Б. Гонсалес Родрігес, Е. Муньос Маррон, Дж. Періанес, і Р. Старий Собера, Нейропсихологія (с. 407-446). Барселона: УПЦ.
  5. NHI. (2015). Хвороба Бінсвангера. Отримано з Національного інституту неврологічних розладів та інсульту: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Мультіфактний деменція. Отримано з Національного інституту неврологічних розладів та інсульту: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Деменція. Отримано з Національного інституту неврологічних розладів та інсульту: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Хвороба Бінсвангера. Rev Neurol, 31(1), 53-58.