Поділитися:
Причини міозу, патофізіологія і лікування
The міоз Це скорочення зіниці ока. Це звичайна реакція, яка обмежує кількість світла, що надходить у очне яблуко, при інтенсивних умовах освітлення. Це кінцевий результат фотомоторного рефлексу, який відповідає за скорочення зіниці (міоз), коли в навколишньому середовищі багато світла, зіниця обох очей є нормальною у відповідь на умови освітлення.
Однак, не у всіх випадках міоз є нормальним, адже коли він відбувається в умовах слабкого освітлення, він супроводжується іншими симптомами (наприклад, сонливість або дезорієнтація). Коли воно відбувається лише в одному оці, його слід вважати патологічним.
Надзвичайно важливо визначити причину, оскільки вона, як правило, пов'язана з серйозними умовами, які можуть поставити під загрозу життя людини.
Оцінка міозу дуже проста, просто дивіться прямо на око людини і визначайте діаметр зіниці; до тих пір, поки він становить 2 мм або менше, обговорюватиметься міоз.
Індекс
- 1 Причини
- 1.1 Фотомоторне відображення
- 2 Фізіопатологія
- 2.1 Інтеграційні ушкодження фотомоторного рефлексу
- 2.2 Вплив токсичних речовин, ліків або лікарських засобів
- 3 Лікування
- 4 Посилання
Причини
Міоз в більшості випадків є нормальною реакцією на зовнішні умови освітлення і являє собою видимі клінічні ознаки активації фотомоторного рефлекса.
Коли зазначений рефлекс змінюється або органічними ураженнями, або внаслідок дії токсичних речовин або лікарських засобів, говориться, що це патологічний міоз, і необхідне повне медичне обстеження, щоб визначити причину і виправити її..
Для того, щоб добре зрозуміти міоз, важливо знати його механізм (фізіологію); Як тільки це буде зроблено, буде легше виявити різні патології, які викликають патологічний міоз.
Фотомоторне відображення
Фотомоторний рефлекс починається, коли світло потрапляє в очне яблуко і стимулює фоторецепторні клітини, розташовані в сітківці (конуси, стрижні, ганглиозние клітини, фоторецептори), перетворюючи світло в електричний імпульс, який проходить через чутливі волокна другого черепного нерва. (Офтальмологічний нерв) до мезенцефалону.
У цьому регіоні імпульс досягає претекстового ядра, розташованого в верхньому колликуле, без проходження через латеральне колінцевое ядро або зорову кору, тому рефлекс інтегрується виключно в мезенцефалон без участі вищестоящих структур..
Як тільки сенсорний імпульс досягає претекстового ядра, він стимулює нейрони, що з'єднують його з ядром вісцеромотора Едінгера-Вестфаля, звідки відходять парасимпатичні моторні волокна, що супроводжують третій черепний нерв (окоруховий нерв)..
Як тільки третій черепний нерв потрапляє на орбіту, парасимпатичні волокна, що супроводжують його, надходять у циліарний ганглій, звідки виходять постгангліонні волокна мотора, відомі як короткий циліарний нерв, що в кінцевому рахунку буде відповідальним за скорочення циліарного м'яза у відповідь. до світла.
Він відомий як прямий фотомоторний рефлекс до скорочення зіниці (міоз) у відповідь на прямий стимул світла на одне й те ж око; тобто світло надходить у праве око, а правильний учень укладається.
На додаток до безпосереднього фотомоторного рефлексу, існує те, що відомо як консенсусний рефлекс, який полягає в скороченні контралатерального зіниці у відповідь на світловий стимул у протилежному оці; наприклад, світло стимулює праве око і стискає зіницю лівого ока.
Консенсусний рефлекс відповідає за те, що обидва зіниці мають однаковий ступінь міозу, тому очікується, що в нормальних умовах зіниці симетричні. Коли цього не відбувається, слід подумати про пошкодження шляху інтеграції рефлексу.
Патофізіологія
Коли міоз виникає в умовах низької освітленості, асиметричний (одне око, якщо і інше не має) або супроводжується іншими клінічними симптомами, такими як сплутаність, дезорієнтація або зміна стану свідомості, слід думати про патологічний міоз.
Причини патологічного міозу різноманітні і дуже різноманітні, будучи предметом широких медичних трактатів, проте з загальної точки зору можна вважати дві великі групи причин:
- Травми інтеграційного шляху фотомоторного рефлексу.
- Вплив токсичних речовин, ліків або лікарських засобів.
Загалом, історія хвороби хворого, результати фізичного обстеження та додаткові обстеження (томографія, токсикологічні випробування або інше в залежності від випадку) дозволяють з точністю встановити причину патологічного міозу, що є надзвичайно важливим з огляду на Згідно з причиною лікування необхідно вирішити.
Інтеграційні ушкодження фотомоторного рефлексу
Ланцюг фото-моторного і консенсуального рефлексу може бути уражений в різних точках, від уражень сітківки, які перешкоджають світловому стимулу стати електричним стимулом, до змін в рухових нервах, які запобігають скороченню циліарного м'яза у відповідь на світло.
Існує багато патологій і травм, які можуть змінити фотомоторний рефлекс, що викликає патологічний міоз, які є найчастішими деякими типами церебральних кровотеч (наприклад, крововиливи на понтинах), синдромом Хорнера, пухлиною Панкоаст і кластерним головним болем. деякі з найчастіших причин.
Синдром Хорнера
У синдромі Хорнера існує компроміс симпатичних волокон, відповідальних за мідріаз (розширення зіниці), тому баланс між міозом і мідриазом втрачається у відповідь на різні умови зовнішнього освітлення.
Коли це відбувається, нейровегетативна іннервація очей підпорядковується виключно парасимпатичній системі, яка, не маючи нікого, хто б її антагонізувала, виробляє стійкий і патологічний міоз очей, чий симпатичний шлях скомпрометований..
Пухлина Панкоаст
Незвичайною, але дуже серйозною причиною міозу є пухлина Панкоаст, тип раку легенів, що включає вершину органу, що інфільтрує сусідні структури, серед яких підраховуються шийні симпатичні ганглії. При цьому виникає компроміс симпатичних волокон, як це відбувається при синдромі Хорнера.
З іншого боку, в кластерній головній болі спостерігається тимчасове скасування мідриазу через патологічну зміну, ще не визначену симпатичного шляху, знову ж таки нейровегетативна іннервація, якою володіє парасимпатичний, який викликає стійкий міоз при відсутності природного антагонізму. симпатичної системи.
Вплив токсичних речовин, ліків або лікарських засобів
Препарати, препарати і токсини, які можуть впливати на парасимпатичну систему, мають багато різноманітних типів, однак є загальний знаменник, який дозволяє підозрювати токсичні ефекти деяких речовин, які відповідають за міоз: пов'язані неврологічні симптоми.
Загалом, у будь-якого пацієнта, який представляє міоз, індукований лікарськими засобами або лікарськими засобами, неврологічні ознаки, такі як ступор, сплутаність, сонливість, агітація, сенсорне порушення або рухова інвалідність..
Все залежить від типу речовини, залученого до міозу, що є найбільш очевидною відмінністю щодо органічних уражень, однак не можна забувати про можливі крововиливи в мозок, що іноді може бути дуже схожим на отруєння.
Серед речовин, що виробляють міоз, є:
- Всі похідні опіоїдів
- Холінергічні агенти (такі як ацетилхолін)
- Інгібітори ацетилхолінестерази (неостигмін, фізостигмін) \ t
- Нікотин
- Парасимпатоміметики (такі як пілокарпін, лікарський засіб, який зазвичай використовується при лікуванні глаукоми)
- Антипсихотичні лікарські засоби (такі як гальдол і рисперидон)
- Деякі антигістамінні препарати, такі як димедрол
- Імідазоліни, включаючи антигіпертензивний клонідин
Лікування
Лікування міозу багато в чому буде залежати від причини, адже фізіологічний міоз не потребує будь-якого лікування, а також той, який представлений як побічний ефект деяких ліків, що застосовуються для лікування відомої патології (пілокарпін, клонідин тощо)..
У тих випадках, де потрібно лікування, зазвичай необхідно визначити причину і ініціювати відповідне лікування для конкретної причини, за умови, що вона доступна; що означає, що сам міоз не лікується, оскільки він є симптомом, тому основне захворювання, відповідальне за це, має бути атаковане.
Список літератури
- Sloane, M.E., Owsley, C., & Alvarez, S.L. (1988). Старіння, старечий міоз і просторова контрастна чутливість при низькій яскравості. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
- Lee, H. K., & Wang, S.C. (1975). Механізм морфій-індукованого міозу у собаки. Журнал фармакології та експериментальної терапії, 192 (2), 415-431.
- Duffin, R.M., Camras, C.B., Gardner, S.K., & Pettit, T.H. (1982). Інгібітори хірургічного індукованого міозу. Офтальмологія, 89 (8), 966-979.
- Dimant, J., Grob, D., & Brunner, N.G. (1980). Офтальмоплегія, птоз і міоз у скроневому артеріїті. Neurology, 30 (10), 1054-1054.
- Mitchell, A., Lovejoy Jr., F.H., & Goldman, P. (1976). Лікарські прийоми, пов'язані з міозом у коматозних дітей. Журнал педіатрії, 89 (2), 303-305.
- Clifford, J.M., Day, M.D., & Orwin, J.M. (1982). Зміна міозу, індукованого клонідином, антагоністом альфа 2-адренорецепторів RX 781094. Британський журнал клінічної фармакології, 14 (1), 99-101.
- Weinhold, L. L., & Bigelow, G.E. (1993). Опіоїдний міоз: вплив інтенсивності освітлення та монокулярного та бінокулярного впливу. Залежність від наркотиків і алкоголю, 31 (2), 177-181.
- Klug, R. D., Krohn, D.L., Breitfeller, J.M., & Dieterich, D. (1981). Інгібування травмо-індукованого міозу індоксолом. Офтальмологічне дослідження, 13 (3), 122-128.