Фази цикличного циклу та реальний приклад

The літичний цикл це один з двох альтернативних життєвих циклів вірусу всередині клітини-господаря, за допомогою якого вірус, що входить до клітини, приймає механізм його реплікації. Після того, як всередині, ДНК і вірусні білки виготовляються і потім лизируются (розбиваються) клітини. Таким чином, новоутворені віруси можуть залишати клітину-хазяїна тепер розпадається і інфікувати інші клітини.

Цей метод реплікації контрастують з лізогенним циклом, протягом якого вірус, який заражає клітку вставляється в ДНК господаря і, діючи в якості інертного сегмента ДНК реплікується тільки тоді, коли ділить клітинну.

Лізогенний цикл не викликає пошкодження клітини-господаря, але є латентним станом, в той час як літичний цикл призводить до руйнування інфікованої клітини..

Цикл литического зазвичай вважається основним методом вірусної реплікації, так як він є найбільш поширеним. Крім того, лізогенной цикл може привести до литическому циклу, коли відбувається подія індукції таких як вплив ультрафіолетового світла, що робить цей етап недіючого увійти в цикл литического.

Завдяки кращому розумінню літичного циклу, вчені можуть краще зрозуміти, як імунна система реагує на відбиття цих вірусів, і як можна розробити нові технології для подолання вірусних захворювань..

Для того, щоб дізнатися, як перервати вірусну реплікацію і, таким чином, звернутися до захворювань, викликаних вірусами, які впливають на людей, тварин і сільськогосподарські культури, проводяться численні дослідження..

Вчені сподіваються, що одного разу зможуть зрозуміти, як зупинити тригери, які ініціюють деструктивний літичний цикл у вірусах санітарного інтересу.

Індекс

• 1 Загальні відомості про літічний цикл
• 2 Фази літичного циклу: Приклад фага Т4
  • 2.1 Фіксація / Адгезія до осередку
  • 2.2 Введення проникнення / вірусу
  • 2.3 Реплікація / синтез вірусних молекул
  • 2.4 Збірка вірусних частинок
  • 2.5 Лізис інфікованої клітини
• 3 Посилання

Загальні риси літічного циклу

Вірусне розмноження найкраще розуміється при вивченні вірусів, які інфікують бактерії, відомі як бактеріофаги (або фаги). Літичний цикл і лізогенний цикл - два основні репродуктивні процеси, виявлені у вірусів.

На основі досліджень з бактеріофагами описані ці цикли. Літичний цикл передбачає введення вірусу в клітину-хазяїна і контроль за молекулами, що реплікують ДНК клітини, для отримання вірусної ДНК і вірусних білків. Це два класи молекул, які структурно складають фаги.

Коли в клітці-хазяїні є багато вірусних частинок, що тільки що отримані всередині, ці частинки сприяють розпаду клітинної стінки зсередини.

За допомогою молекулярних механізмів, характерних для фагів, виробляються певні ферменти, які мають здатність розривати зв'язки, які підтримують клітинну стінку, що полегшує вивільнення нових вірусів.

Наприклад, бактеріофаг лямбда, після зараження клітини-господаря Escherichia coli, він зазвичай вводить свою генетичну інформацію в бактеріальну хромосому і залишається в стані спокою.

Однак за певних стресових умов вірус може почати розмножуватися і приймати літичний шлях. У цьому випадку виробляють кілька сотень фагів, після чого бактеріальна клітина згладжується і потомство вивільняється.

Фази літичного циклу: Приклад phago T4

Віруси, які розмножуються літичним циклом, називаються вірулентними вірусами, оскільки вони вбивають клітку. Фаг Т4 є найбільш вивченим реальним прикладом для пояснення циклу літії, який складається з п'яти етапів.

Фіксація / Адгезія до клітини

Фаг Т4 спочатку прилипає до клітини-господаря Escherichia coli. Це зв'язування здійснюється за допомогою волокон хвоста вірусу, які мають білки з високою спорідненістю до стінки клітини-господаря.

Місце, де вірус прилипає, називається рецепторними ділянками, хоча він також може бути з'єднаний простими механічними силами.

Введення проникнення / вірусу

Для зараження клітини вірус спочатку повинен потрапити в клітку через плазматичну мембрану і клітинну стінку (якщо вона є). Потім він випускає свій генетичний матеріал (РНК або ДНК) у клітину.

У разі фага Т4, після зв'язування з клітиною-хазяїном, виділяється фермент, який послаблює ділянку стінки клітини-господаря.

Потім вірус ін'єктує свій генетичний матеріал подібно до підшкірної голки, притискаючи клітину через слабку точку клітинної стінки..

Реплікація / синтез вірусних молекул

Нуклеїнова кислота вірусу використовує механізм клітини-господаря для отримання великої кількості вірусних компонентів, як генетичного матеріалу, так і вірусних білків, які складають структурні частини вірусу..

У разі ДНК-вірусів, ДНК транскрибується в себе молекули матричної РНК (мРНК), яка потім використовується для прямого рибосом Cell. Одним з перших поліпептидів (білки) відбуваються вірусні виконують функцію руйнування ДНК зараженої клітини.

У ретровірусах (які вводять ланцюг РНК), називають унікальний фермент зворотна транскриптаза транскрибує вірусну РНК в ДНК, яка потім транскрибується назад в мРНК.

У разі фага Т4 ДНК бактерії E. coli він інактивується, після чого ДНК вірусного генома приймає контроль, і вірусна ДНК робить РНК нуклеотидів в клітині-хазяїні з використанням ферментів клітини-господаря..

Збірка вірусних частинок

Після отримання декількох копій вірусних компонентів (нуклеїнових кислот і білків) вони збираються для формування повного вірусу.

У разі фага Т4 білки, кодовані ДНК фага, діють як ферменти, які співпрацюють у формуванні нових фагів.

Весь обмін речовин господаря спрямований на вироблення вірусних молекул, в результаті яких клітина повна нових вірусів і не може відновити контроль.

Лізис інфікованої клітини

Після складання нових вірусних частинок, фермент, який руйнує стінку бактеріальної клітини зсередини і дозволяє вводити рідини з відбувається позаклітинного середовища.

Клітина згодом заповнює рідиною і лопається (лізис), звідси і назва. Випущені нові віруси здатні інфікувати інші клітини і таким чином знову починати процес.

Список літератури

1. Брукер, Р. (2011). Концепції генетики (1-е изд.). Освіта McGraw-Hill.
2. Campbell, N. & Reece, J. (2005). Біологія (2-е изд.) Освіта Пірсона.
3. Енгелкірк, П. і Дубен-Енгелкірк, J. (2010). Мікробіологія Бертона для медичних наук (9-е изд.). Lippincott Williams & Wilkins.
4. Лодіш, Х., Берк А., Кайзер, К., Крігер, М., Bretscher, А., Ploegh, Х., Амон, А. & Мартін, К. (2016). Молекулярна клітинна біологія (8-е изд.). W. H. Freeman and Company.
5. Malacinski, G. (2005). Основи молекулярної біології (4-е изд.). Jones & Bartlett Learning.
6. Рассел, П., Герц, П. і Макміллан, Б. (2016). Біологія: Динамічна наука (4-е изд.). Навчання Cengage.
7. Соломон, Е., Берг, Л. і Мартін, Д. (2004). Біологія (7-е изд.) Cengage Learning.