Характеристики папопавірусу, таксономія, морфологія, патологія



Папопавірус (Papovaviridae) це сімейство невеликих вірусів, що включає в себе Поліомавірус і Папіломавірус. Організація геному між цими вірусами істотно відрізняється. Тому деякі автори позначають його як підродини, тобто підродини Polyomaviridae і підродина Papilomaviridae.

The Polyomaviridae містять вірус JC, виділений з тканин мозку пацієнтів з прогресуючою мультифокальною лейкоенцефалопатією; Вірус ВК, виділений з сечі імунодепресивних акцепторів ниркового трансплантата, викликаючи геморагічний цистит або нефропатію; і вірус SV40, вірус вакуолізації Simios 40, який переважно впливає на цих тварин.

Зі свого боку, Papilomaviridae Вони містять понад 70 серотипів вірусу бородавок людини, більш відомих як вірус папіломи людини (HPV). Ці віруси широко поширені в усьому світі.

Ці агенти мають повільний цикл розвитку, стимулюють синтез клітинної ДНК і розмножуються в ядрі. Тому інфекції, які вони виробляють, є латентними і хронічними у своїх природних господарів.

Страждання цими патологіями було пов'язано з розвитком канцерогенних захворювань у ссавців.

У разі папіломавірусу це відбувається у природних господарів, де інфекція ВПЛ сильно пов'язана з появою передмілевих і злоякісних захворювань вульви, шийки матки, статевого члена і ануса..

Хоча в поліомавірусах поява пухлин спостерігалося тільки у експериментальних тварин, за винятком SV40, що викликає пухлини у людини.

Індекс

  • 1 Загальна характеристика
    • 1.1 Характеристика вірусу папіломи людини
  • 2 Таксономія
  • 3 Морфологія
    • 3.1 Поліомавірус
    • 3.2 Папіломавірус
  • 4 Патогенез
    • 4.1 Полиомавирус
    • 4.2 Папіломавірус
  • 5 Патологія
    • 5.1 Поліомавірус
    • 5.2 Папіломавірус
  • 6 Діагностика
    • 6.1 Папіломавірус
    • 6.2 Поліомавірус
  • 7 Посилання

Загальна характеристика

Ці віруси є природним середовищем існування людини і тварин. Форма передачі відбувається шляхом контакту з інфікованими секретами.

Вхідними шляхами є шкірні, генітальні (ETS) або респіраторні для папіломавірусу, тоді як для поліомавірусів невідомо, але вважається, що він може бути дихальним.

Як поліомавіруси, так і папіломавіруси, як тільки вони потрапляють в організм, залишаються латентними в тканинах.

Патології можна лікувати, але якщо є імуносупресія, то можуть виникнути рецидиви внаслідок реактивації вірусу..

Характеристики вірусу папіломи людини

ВПЛ ділиться на 2 групи відповідно до їх спорідненості до тканин: шкірні-тропіки - це ті, які мають схильність до шкіри, а мукотропіки - це ті, які мають більшу спорідненість до слизових оболонок..

Серед серотипів ВПЛ спостерігалися асоціації між певними генотипами та типом клінічної травми. Існують також більш онкогенні серотипи, ніж інші. Наприклад, серотипи HPV 16 і HPV 18, які виробляють генітальний кондилом, є високим ризиком.

У випадку серотипу ВПЛ-16 це пов'язано з кератинізуванням плоскоклітинних карцином, тоді як ВПЛ-18 пов'язаний з аденокарциномами.

Аналогічним чином, у пацієнтів, уражених веруриформною епідермодізплацією серотипами HPV 5 і 8, реєструють високу швидкість подальшого захворювання плоскоклітинного раку з уражень..

Таким чином, серотипи високого ризику становлять: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. І низький ризик: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Таксономія

Група 1 dsDNA.

Сім'я: Papovaviridae.

Рід: поліомавірус і папіломавірус.

Морфологія

The Паповавірус загалом вони мають розмір 45-55 нм, ікосаедричну симетрію і не мають ліпідної оболонки. Вони мають круговий дволанцюжковий геном ДНК.

Поліомавірус

Поліомавіруси складаються з двох або трьох реплікативних генів, які називаються пухлинними антигенами, кодованими однією з ниток ДНК і трьома структурними генами, званих капсидними антигенами, кодованими в іншій ланцюзі..

Поліомавіруси людини і тварин відрізняються від антигенної точки зору і є тільки один серотип кожного. Прототипом вірусу є вірус Simios 40 мавп.

Папіломавірус

Папіломавіруси схожі з полиомавирусами, проте вони представляють певні відмінності. Серед них: вірусні частинки мають діаметр 55 нм і структура геному є більш складною. Всі вірусні гени кодуються в одній ланцюзі ДНК.

Вірус ВПЛ містить 2 білка L1 і L2, а також вірусні онкопротеїни, які взаємодіють з клітинними білками супресора пухлини..

Патогенез

Поліомавірус

У людей вони виробляють латентні інфекції в різних місцях залежно від вірусу. Наприклад, віруси KV і SV40 зберігаються в клітинах нирок.

У той час як вірус JC залишається латентним в тканині тонзила, в стромальної тканини кісткового мозку, в епітеліальних клітинах товстої кишки і нирках, серед інших тканин невизначено довго.

Більшість інфекцій є безсимптомними. Ці віруси реактивуються і викликають симптоматичне захворювання тільки у пацієнтів з імунодепресією.

Папіломавірус

У ВПЛ пластівці, що виходять від відшарування шкіри, є важливим джерелом зараження, а також статевого контакту.

Папіломавірус людини має схильність до зараження клітин плоскоклітинного і циліндричного ділянки зв'язування епітелію, які є найбільш уразливими ділянками вульви, шийки матки і ануса..

Реплікація і збирання вірусу відбувається в шарах плоского епітелію в процесі диференціації, оскільки вірус спочатку заражає базальний шар епітелію, де знаходиться вірусна ДНК..

Але експресія капсидних білків і складання повного вірусу відбувається в найбільш поверхневому шарі диференційованих кератиноцитів, тобто коли клітини закінчують своє дозрівання.

Таким чином, вірус, здатний до реплікації, вимагає, щоб клітини знаходилися в процесі диференціації (дозрівання), і через це він не зміг культивуватися in vitro, тому що хоча є культури клітин, вони не можуть завершити свою стадію диференціації в цих умовах. і тому вірус також не може бути відтворений.

Слід зазначити, що вірус ВПЛ може встановити літичну інфекцію в ороговілих клітинах поверхневого епітелію або він може залишатися в латентному стані в більш глибоких шарах, зберігаючись у ній роками..

Крім того, важливо підкреслити, що клітини, які відшаровуються або відділяються від ураженого епітелію, будуть завантажені вірусом, що сприяє його поширенню.

З іншого боку, якщо ДНК інтегрується до клітинної ДНК, вона може викликати онкогенну трансформацію клітини-господаря.

Таким чином, активуються вірусні гени E6 і E7, які викликають пошкодження гена p53 базальної клітини. Цей ген відповідає за виправлення помилок, які можуть виникнути під час розмноження клітин. Коли ген пошкоджений, він не може проявити свою функцію, тому клітини стають неопластичними.

З іншого боку, вірус продукує онкогенний білок p105 і утворює комплекс з геном RB, щоб пошкодити його.

Ген RB контролює і регулює розмноження клітин, повідомляючи клітинам, коли вони повинні розмножуватися і коли перебувати в спокої.

Блокуючи функцію, клітини відтворюються без зупинки і стають раковими.

Патологія

Поліомавірус

Вірус JC є нейротропним і викликає прогресуючу мультифокальну лейкоенцефалопатію. Це рідкісне захворювання атакує імунодепресивних пацієнтів. Реплікація вірусу в олігодендроцитах, що викликають демієлінізацію центральної нервової системи (деструктивний енцефаліт).

Крім того, вірус стимулює імунну систему і індукує гуморальний і клітинний імунну відповідь (цитотоксичний Т), контролюючи інфекцію, яка залишається латентною. Вірус реактивується, коли імунна система пригнічена, погіршення клітинного імунітету є істотним для розвитку захворювання.

Інтерферон може інгібувати поліомавірус, хоча він індукується слабо під час інфекції.

Вірус JC викликає пухлини у лабораторних мишей, але не у людей. І вірус JC, і BK, і SV40 пов'язані з випадками геморагічного циститу та прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії..

У той час як BK і SV40 також пов'язані з випадками нефропатії.

З іншого боку, SV40 був пов'язаний з деякими пухлинами у людей, включаючи первинні пухлини головного мозку, злоякісні мезотеліоми, рак кісток і неходжкінські лімфоми..

По відношенню до форми передачі вірусів JC і BK, невідомо, але вважається, що це може бути дихальним шляхом, в той час як вакуолізуючий вірус сімейства 40, вплинув на людину випадковим забрудненням вакцинами проти поліомієліту вірус SV 40.

Папіломавірус

Папіломавіруси є відповідальними за доброякісні папіломатозні ураження шкіри та слизових оболонок.

Ці ураження можуть бути представлені як звичайні бородавки, плоскі бородавки, підошовні бородавки, аногенітальні бородавки, вербукуальна епідермодісплазія і папіломи гортані..

З іншого боку, існує дуже тісна зв'язок між появою внутрішньоепітеліальної неоплазії шийки матки, раку шийки матки та пухлин дихальних шляхів з інфекцією вірусу папіломи людини.

Діагностика

Папіломавірус

Простим тестом для профілактики раку шийки матки є щорічний тест ендоцервікальної цитології, забарвлений методом мазка Пап. Цей тест виявляє патогномонічні характеристики ВПЛ-інфекції.

Діагностичною характеристикою клітини, інфікованої ВПЛ, є койлоцитоз, тобто наявність перинуклеарного ореолу плоского епітелію, що супроводжується ядерною атипією..

Тести молекулярної біології необхідні для ідентифікації задіяного серотипу. Крім того, кольпоскопія є методикою, яка допомагає шукати ураження шийки матки, які можуть бути викликані ВПЛ.

Поліомавірус

ДНК VBK може бути виявлена ​​в осаді сечі, в крові або в клітинах, інфікованих вірусними включеннями, з зразків ниркової або уротелиальной тканини, шляхом виявлення ДНК методом ПЛР.

Для діагностики прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії, викликаної вірусом JC, клінічний аспект є важливим, а також допомагає використовувати зображення та лабораторні дослідження..

Список літератури

  1. Бургос Б, Джиронда С, Мартін М. Гонсалес-Моліна М., Ернандес, Д. Нефропатія, пов'язана з інфекцією Поліомавірус Bk. Нефрологія 2010; 30: 613-7
  2. Уокер Д.Л., Паджетт Б.Л., Зурейн Г.М., Альберт А.Е., Марш РФ. Паповавірус людини (JC): індукція пухлин головного мозку у хом'яків. Наука. 1973 17 серпня; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Мікробіологічна діагностика. (5-е изд.). Аргентина, редакція Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Вайсфельд A (2009). Мікробіологічна діагностика Bailey & Scott. 12 ed. Аргентина Редакція Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Шерріс. Мікробіологія Medical, 6-е видання McGraw-Hill, Нью-Йорк, США
  6. Гонсалес М., Гонсалес Н. Керівництво з медичної мікробіології. 2-е видання, Венесуела: Дирекція ЗМІ та публікацій Університету Карабобо; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Трухільо JR. Нейротрофічні віруси: вірус JC і прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Cozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Вірус Simian 40 в раку людини. Am J Med. 2003 Jun 1; 114 (8): 675-84.