Характеристики трипаносоми бруце, морфологія, біологічний цикл, симптоми
Trypanosoma brucei Це позаклітинний найпростіший паразит. Належить до класу Kinetoplastidae, сімейства родів Trypanosomatidae Трипаносома. Є два підвидів, які викликають два різних варіанти африканського трипаносомозу людини або ж називаються "сплячою хворобою".
Trypanosoma brucei subsp. gambiense, викликає хронічну форму і 98% випадків, що знаходяться в західній і центральній південній частині Африки. Trypanosoma brucei subsp. Родезійська є причиною гострої форми, присутньої в центрі і на сході Африки на південь від Сахари.
Обидва варіанти цього захворювання були зареєстровані в тих країнах Африки на південь від Сахари, де знайдена муха цеце, Glossina spp, вектор або передавальний агент Т. brucei.
Третій підвид, Trypanosoma brucei subsp. brucei, викликає подібне захворювання у домашніх і диких тварин, називається нагана.
"Спляча хвороба" загрожує понад 60 мільйонам людей в 36 країнах Африки південніше Сахари. Щорічно налічується від 300 000 до 500 000 випадків, з яких померло від 70 000 до 100 000 осіб. Захворювання мухою цеце охоплює територію в 10 мільйонів квадратних кілометрів, що становить третину суші Африки.
Всесвітня організація охорони здоров'я визнає значне зменшення кількості нових випадків африканського трипаносомозу в останні роки. Це пояснюється збереженням національних та міжнародних ініціатив з боротьби з цим захворюванням.
Індекс
- 1 Загальна характеристика
- 1.1 Відкриття
- 1.2 Генетика
- 1.3 "Сонна хвороба" і глобальне потепління
- 2 Філогенія і таксономія
- 3 Морфологія
- 3.1 Форма триомастиготи
- 3.2 Форма епімастиготу
- 3.3 Кінетосома
- 4 Біологічний цикл
- 4.1 У господаря (людини або іншого ссавця)
- 4.2 У мухи цеце (вектор)
- 5 Симптоми інфекції
- 5.1 Перший етап
- 5.2 Друга фаза
- 5.3 Діагностика
- 6 Лікування
- 7 Посилання
Загальна характеристика
Вона називається "хворобою сну", оскільки вона викликає інверсію природного циклу сну пацієнта. Людина спить протягом дня і залишається прокинутою вночі. Це є продуктом ряду психічних і неврологічних порушень, які викликає захворювання в просунутій фазі.
Відкриття
Тріпаносомоз тварин або нагани є важливою хворобою великої рогатої худоби в Африці. Він ідентифікував себе Trypanosoma brucei як причинний агент у 1899 році. Це був Давид Брюс під час розслідування великої спалаху Нагани в Зулуленді.
Пізніше Альдо Кастеллані ідентифікував цей вид трипаносоми в крові і спинномозковій рідині пацієнтів людини зі "сплячою хворобою".
У період між 1902 і 1910 рр. Було виявлено два варіанти захворювання у людей і їх причинний підвид. І тварини, і люди можуть діяти як резервуари паразитів, здатних викликати захворювання у людей.
Генетика
Геном ядра Росії Trypanosoma brucei він складається з 11 диплоїдних хромосом і сто мікрохромосом. Всього він має 9,068 генів. Геном мітохондрій (кінетопласт) складається з численних копій кільцевої ДНК.
"Спляча хвороба" і глобальне потепління
Африканський людський трипаносомоз вважається одним з 12 інфекційних захворювань людини, які можуть посилюватися глобальним потеплінням.
Це пов'язано з тим, що коли температура навколишнього середовища зростає, область, схильна до зайнятості літаком, буде збільшена. Glossina sp. Коли колонізують літати нові території, він візьме з собою паразита.
Філогенез і таксономія
Trypanosoma brucei pналежить до королівства Protista, група Excavata, тип Euglenozoa, клас Kinetoplastidae, порядок Trypanosomatida, сімейство Trypanosomatidae, рід Трипаносома, піджанр Трипаноза.
Цей вид має три підвиди, які викликають різні варіанти "сплячої хвороби" у людей (Т. б. subsp. gambiense і Т. б. subsp. rHodesian) і у домашніх і диких тварин (Т. б. subsp. brucei).
Морфологія
Форма трипомастиготу
Trypanosoma brucei є витягнутим одноклітинним організмом довжиною 20 мкм і шириною 1-3 мкм, форма і структура яких змінюється протягом всього життєвого циклу.
Має дві основні форми. Трипомастиготна форма базального тіла задніми до ядра і тривалим джгутиком. Ця форма, у свою чергу, передбачає підтипи протягом життєвого циклу. З них короткий або неповний підтип (похмурий англійською мовою), він товщі, а його жгутик короткий.
Форма епімастиготу
Другою основною формою є епімастигота базального тіла перед ядром і жгутик дещо коротший попереднього.
Клітина покрита шаром змінного поверхневого глікопротеїну. Цей шар змінює глікопротеїни своєї поверхні і тим самим вислизає від атаки антитіл, що генеруються господарем.
Імунна система виробляє нові антитіла, щоб атакувати нову конфігурацію шару, і шар знову змінюється. Це те, що називається антигенною варіацією.
Кінетосома
Важливою особливістю є наявність кінетосоми. Ця структура складається з конденсованої мітохондріальної ДНК, розташованої всередині наявних тільки мітохондрій. Ця велика мітохондрія розташована в підставі нападу.
Біологічний цикл
Життєвий цикл Trypanosoma brucei чергуються між мухами цеце, як вектор, і людиною як господарем. Щоб розвиватися у таких різних господарів, протогену піддається важливим метаболічним і морфологічним змінам від одного до іншого.
На льоту Trypanosoma brucei мешкає в шлунково-кишковому тракті, в той час як у людини вона знаходиться в крові.
У господаря (людини або іншого ссавця)
Trypanosoma brucei Протягом всього циклу вона має три основні форми. Коли муха укусить людину або іншого ссавця, щоб витягти його кров, вона вводить з слинних залоз в кров непроліферативну форму найпростішого, названого метациклічним.
Потрапивши в кров, вона перетворюється в проліферативну форму, яка називається стрункою кров'ю (стрункий англійською мовою).
Тонка форма крові Trypanosoma brucei вона отримує свою енергію від гліколізу глюкози, присутньої в крові. Цей метаболічний процес здійснюється в органелі, що називається глікозомою. Ці трипаносоми розмножуються в різних рідинах організму: крові, лімфі і спинномозковій рідині.
При збільшенні кількості паразитів у крові вони починають змінюватися знову на непроліферативну форму. Цього разу це більш товстий варіант з більш коротким джгутиком, який називається пухкою кров'ю (шалений).
Трипаносоми бульбової крові пристосовані до умов травної системи мухи. Вони активують свої мітохондрії і ферменти, необхідні для циклу лимонної кислоти і дихального ланцюга. Джерелом енергії більше не є глюкоза, а пролін.
У муху це-це (вектор)
Вектор або передавальний агент Росії Trypanosoma brucei це це-це-муха, Glossina spp. У цьому роді від 25 до 30 видів гематофагових мух. Їх легко відрізнити від звичайної мухи своїми особливо довгими хоботками та їх повністю закритими крилами в спокої.
Коли муха цецею кусає інфікованого господаря ссавця і витягує кров, ці крохкі форми крові проникають у вектор.
Опинившись у шлунково-кишковому тракті мух, форми крові швидко диференціюються в проциклічні проліферативні трипаносоми..
Вони розмножуються двійковим поділом. Вони залишають травний тракт мухи і йдуть до слинних залоз. Вони трансформуються в епімастиготи, які прив'язані до стін нападом.
У слинних залозах вони розмножуються і перетворюються в метациклічні трипаносоми, готові до повторного зараження в кровоносну систему ссавця.
Симптоми інфекції
Інкубаційний період цього захворювання становить від 2 до 3 днів після укусу мух. Неврологічні симптоми можуть виникати через кілька місяців у випадку Т. b. subsp. gambiense. Якщо це приблизно Т. б. subsp. Родезійська, це може тривати роки.
Перший етап
"Сонна хвороба" має два етапи. Перша називається ранньою стадією або гемолімфатичної фазою, вона характеризується наявністю Trypanosoma brucei тільки в крові і лімфі.
У цьому випадку симптомами є лихоманка, головні болі, болі в м'язах, блювота, набряклі лімфатичні вузли, втрата ваги, слабкість і дратівливість.
У цій фазі захворювання можна сплутати з малярією.
Друга фаза
Так званий пізній етап або неврологічна фаза (енцефалітичний стан) активується з приходом паразита в центральну нервову систему, виявляючись в спинномозковій рідині. Тут симптоми виражені як зміни в поведінці, сплутаність, неузгодженість, зміна циклу сну і, нарешті, кома.
Розвиток хвороби триває з циклом до трьох років у випадку підвиду gambiense, закінчуючись смертю. При наявності підвиду Родезійська, смерть настає від тижнів до місяців.
З випадків, не підданих лікуванню, 100% гинуть. 2-8% лікуваних випадків також гинуть.
Діагностика
Стадія діагностики полягає в тому, що в крові виявляється інфекційна форма, а саме трипаносом крові.
За допомогою мікроскопічного дослідження зразків крові виявляється специфічна форма паразита. У фазі енцефаліту необхідна люмбальна пункція для аналізу спинномозкової рідини.
Існує кілька молекулярних методів діагностики присутності Trypanosoma brucei.
Лікування
Потенціал, який має Trypanosoma brucei постійно змінюється конфігурація його зовнішнього шару глікопротеїнів (антигенна варіація), робить дуже важким розробку вакцин проти "сплячої хвороби".
Не існує профілактичної хіміотерапії та мало або взагалі не передбачається застосування вакцини. Чотири основні препарати, що використовуються для африканського трипаносомозу людини, є токсичними.
Меларсопрол - єдиний препарат, ефективний для обох варіантів захворювань центральної нервової системи. Однак вона настільки токсична, що вбиває 5% пацієнтів, які її отримують.
Eflornithine, самостійно або в комбінації з nifurtimox, все частіше використовується як перша лінія терапії захворювання, викликаного Trypanosoma brucei subsp. gambiense.
Список літератури
- Fenn K and KR Matthews (2007) Клітинна біологія диференціації Trypanosoma brucei. Актуальне думка в мікробіології. 10: 539-546.
- Fernández-Moya SM (2013) Функціональна характеристика РНК-зв'язуючих білків RBP33 і DRBD3 як регуляторів експресії генів Trypanosoma brucei. ДОКТОРА. Інститут паразитології та біомедицини "Лопес-Нейра". Редакція Університету Гранади, Іспанія. 189 с.
- García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays та DP Nolan (2004) Диференціальна роль для актину протягом життєвого циклу Trypanosoma brucei. Журнал EMBO 23: 780-789.
- Кеннеді ПГЕ (2008) Продовжується проблема людського африканського трипаносомозу (сплячої хвороби). Annals of Neurology, 64 (2), 116-126.
- Matthews KR (2005) Розвиток клітинної біології Trypanosoma brucei. J. Cell Sci., 118: 283-290.
- Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit та I Maudlin (2001) Спляча хвороба: розповідь про дві хвороби. ТЕНДЕНЦІЇ в паразитології. 17 (1): 19-24.