The транскортикальна моторна афазія Вона виникає через травму, яка залишає неушкодженими перізільвійні ділянки мови та їх зв'язки, але в той же час ізолює їх від асоціативних областей мозку. Ділянки асоціації встановлюють зв'язки між чутливими та руховими зонами і несуть відповідальність за інтеграцію та інтерпретацію інформації, що надходить з цих областей, що має сенс.

Цей мовний розлад характеризується зменшенням спонтанного мовлення, однак він добре розуміє, що йому кажуть, коли це не дуже складно..

Найсмішніше те, що ці типи пацієнтів не можуть відповісти на запитання про своє ім'я, але можуть практично повторити будь-який вирок з легкістю.

Як це сталося?

Його походження пов'язане з німцем Людвігом Ліхтхеймом, який розглядав цю тему в своїй роботі "Über Aphasie" в 1885 році. Він ввів так званий "центр понять" (званий B), який був необхідним для розуміння транскортикальної афазії.

До цих пір були відомі лише центри слухових образів (ми називаємо це А) і моторні образи (ми називаємо його М) слів. Центр концепцій, доданих цим автором, був необхідним для людей, щоб зрозуміти мову, будучи в змозі говорити спонтанно, своєю власною волею.

І це було б пов'язано з територією Верніке (орієнтованої на слуховий аспект слів і розуміння мови) і з областю Брока (орієнтованої на моторний аспект слів і висловлювання мови).

Таким чином:

- При травмі на трасі A-B, тобто у зв'язках між слуховим центром слів і центром понять існувала нерозуміння мови, і пацієнт міг повторювати речення в інший спосіб. Це призводить до транскортикальної сенсорної афазії: вона впливає на розуміння.

- При травмі на трасі М-Б, або в моторних зв'язках мови і концептуального центру відбувається зниження спонтанної мови, хоча пацієнт може повторити речення. Це призводить до транскортикальної моторної афазії, яку ми тут описуємо, і впливає на формування мови.

Хоча Lichtheim використовує слово "центр", це не означає, що воно має унікальне і розділене місце в мозку; швидше, це результат поєднання активності декількох ділянок кори головного мозку. Вона навіть вказує, що вона може бути широко розташована по всьому півкулі.

Верніке пізніше описав хороший приклад, щоб зрозуміти, що запропонував Ліхтхейм:

Щоб зрозуміти слово "дзвін", інформація задньої скроневої кори (А) активує в головному мозку різні образи, які ми маємо відношення до "дзвоника", які реєструються в корі в різних місцях відповідно до: акустичних зображень (таких як різні звуки дзвони), візуальні (форма, колір дзвінка), тактильні (твердість, температура, текстура) і мотор (рухи рук, пов'язані з дзвоном дзвону).

Ці образи пов'язані між собою і всі формують концепцію дзвінка. Ця концепція також представлена ​​в моторних зображеннях, що породжує рухи, необхідні для словесного висловлювання "дзвін".

Тут ми бачимо приклад структуризації цієї моделі. B означає центр понять, M - центр моторних уявлень і A - центр слухових уявлень мови. Як бачимо, B має різні підтипи: B1, B2, B3 ... це означає, що поняття розподілені по всьому мозку. 

Невеликий "а" буде представляти структуру мозку, яка отримує чуту мову, і структуру "м", що дозволяє нам випускати рухи для мовлення.

Причини транскортикальної моторної афазії

Норман Гешвінд вивчав випадок такого типу афазії, вивчаючи посттермічний мозок.

Він виявив велике двостороннє ураження (в обох півкулях) в корі і в білій речовині, яка залишила перизилвіанную кору інтактною, інсулою, потиличною часткою і іншими ділянками. Таким чином, пошкодження залишило мовні зони решти кори головного мозку без зв'язку і зберегло більше територій Верніке і Брока, на додаток до зв'язків між ними.

Це означає, що області мовного осмислення і виробництва зберігаються, але цього недостатньо. Зв'язки з іншими місцями в мозку необхідні для того, щоб мова функціонувала задовільно, досягаючи запам'ятовування і відновлення значень слів.

Транскортикальна моторна афазія зазвичай обумовлена ​​ішемією в лівій середній мозковій артерії або прилеглих областях, які можуть включати передню церебральну артерію. Це зазвичай з'являється через інсульт у передній верхній лобовій частці домінуючої півкулі для мови (зазвичай ліва).

Типи

За словами Бертьє, Гарсіа Касареса і Давіли (2011), існують 3 типи:

Класична

По-перше, це може відбуватися разом з мутизмом або мовою з дуже малою плинністю. Пізніше вони випускають лише окремі слова або автоматичні фрази.

Крім того, вони правильно артикулюють і граматика адекватна, хоча і з низькою гучністю голосу і без мелодії. Поняття або категорії змінюються, при цьому повторюючи без проблем.

Вони не представляють парафазій або проблем розуміння або деномінації. Цей підтип також характеризується представленням ехолалії та здатності до завершення речень.

Динамічна афазія (або адинамічна)

Вона характеризується відсутністю ініціативи виступу, дефіцитом лексичних і семантичних стратегій пошуку або не знаючи, як вибирати між кількома вербальними відповідями. З іншого боку, розуміння, деномінація і повторення цілі.

Атипові

Те ж, що і класичний, але, оскільки поразка поширюється в інших регіонах (права півсфера, область Брока, сенсомоторна кора ...), виникають інші симптоми. Наприклад: проблеми в артикуляції або слуховому розумінні, заїкання і т.д..

Важливо не плутати транскортикальну моторну афазію з акінетичним мутизмом, оскільки остання пов'язана з лобовим ураженням мозку, що викликає стан апатії або демотивації у пацієнта, що перешкоджає йому ініціювати поведінку, серед них мова.

Яка його поширеність?

Згідно з дослідженням Копенгагенської афазії, з 270 випадків афазії тільки 25 пацієнтів (9%) мали транскортикальну афазію. Зокрема, 2% мали тип двигуна. З іншого боку, коли після травми пройшло більше часу (протягом першого місяця після пошкодження), транскортикальна моторна афазія частіше (8%), ніж чутлива (3%)..

Коротше кажучи, це набір нечастих афазних синдромів, які коливаються між 2 і 8% діагнозів афазії в гострих фазах.

Симптоми

Цей тип афазії може бути наслідком еволюції афазії Брока або афазії глобального типу. За даними Hanlon et al. (1999) тип афазії, який називається глобальною афазією без геміпарезу..

Так що симптоми транскортикальної моторної афазії проявляються в більш просунутих стадіях, рідко зустрічаються вони відразу після травми..

Залежно від місця, яке займає пошкодження мозку, воно проявиться різними симптомами. Наприклад, вони можуть представляти типові симптоми префронтальних травм (розгальмування, імпульсивність або апатія).

Основні симптоми:

- Говорити рідко, з труднощами, без просодії (без інтонації, без ритму чи контролю швидкості).

- Він випускає лише короткі фрази з поганою граматичною структурою.

- Рідина і адекватне вербальне повторення, хоча і обмежується не дуже довгими фразами. Чим довше вирок, тим більше помилок вони роблять. Це служить диференціацією від інших типів афазії, так що, якщо повторення зберігається, то можна зробити остаточний діагноз транскортикальної моторної афазії..

- Неконтрольовані і мимовільні ехолалії.

- Здатність називання змінюється в різній мірі в залежності від кожного пацієнта і залежить від ознак навколишнього середовища і фонетичних ключів (звуки мови).

- Практичне збереження читання. Вони можуть навіть читати вголос з невеликою кількістю помилок, що дуже дивно у афазичних пацієнтів.

- Натомість він представляє зміни в письмовій формі.

- Це може виявляти дефіцит правого рухового потенціалу, як правило, частковий геміпарез.

- У деяких випадках є також ідеомоторна апраксія, що означає неможливість запрограмувати послідовність добровільних рухів, необхідних для правильного використання предметів (наприклад, чищення зубів щіткою або підмітання віником), крім так званих перехідних рухів (роблять такі жести, як попрощатися з рукою) або неперехідними (імітувати рухи або пози, які вказані).

Який ваш прогноз?

Оцінюється хороший прогноз, є автори, які спостерігали значне відновлення після одного року, бачачи досягнення дуже рано.

Навіть через кілька тижнів пацієнти можуть відповідати на питання надзвичайно краще, ніж на початку. Поступово частіше говорять і менш звичні парафазі. Вони також набувають граматичної структури, хоча речення залишаються короткими.

Як ми вже говорили, для пацієнтів з Broca або глобальною афазією звичайно розвивається до цього типу афазії.

Проте, місце і ступінь травми, віку, освітнього рівня, статі, мотивації та доступної підтримки впливають на перебіг хвороби (Thompson, 2000)..

Як оцінюється пацієнт?

Нижче наведено деякі рекомендації щодо оцінки пацієнта, підозрюваного в цьому типі афазії:

- Комплексна оцінка мовних навичок.

- Вивчіть інші когнітивні функції, щоб побачити їхній статус і виключити інші причини: увагу, пам'ять або виконавчі функції.

- Спробуйте вибрати або сформувати тести, в яких мова може бути виміряна, не впливаючи на труднощі у виробництві мови, яку мають ці пацієнти.

- Хорошим тестом для встановлення діагнозу є Бостонський тест для діагностики афазії (TBDA), який вимірює статус кількох лінгвістичних аспектів: вільне володіння мовою, розуміння слухання та читання, назви, читання, письмо, повторення автоматизована мова (recite) і музика (спів і ритм).

- Велика кількість дуже різноманітних тестів може бути використана для оцінки інших аспектів, таких як увагу, пам'ять, visuospatial функції, пракси, виконавчі функції і т.д..

Хороший професіонал буде знати, як поєднати тести і запрограмувати їх найкращим чином, щоб оцінити найбільш правильний шлях до пацієнта, не ставши його втомленим і розчарованим.

Завдяки цим результатам ви зможете дізнатися про збережені можливості, які можуть бути посилені і які пошкоджені, і ви повинні працювати над ними, щоб відновити або пом'якшити їх.

Лікування

Це багато в чому залежить від того, як ми вплинули на інші когнітивні функції, які ми назвали раніше.

Для того, щоб терапія працювала, людина з афазією повинна бути в змозі зберегти увагу і зосередитися. Крім того, ви повинні вивчити нові стратегії, тому ви повинні мати мінімум можливостей, пов'язаних з пам'яттю.

З іншого боку, також важливо, щоб вони зберігали виконавчі функції, оскільки без них вони не зможуть узагальнити знання, бути гнучкими або застосувати їх до інших середовищ. Якщо, з іншого боку, треба навчати компенсаторних комунікаційних методів, таких як малювання або письма, необхідно, щоб візо-сприйнятливі навички були незмінними..

Тобто, якщо будь-яка з цих базових потужностей буде пошкоджена, спочатку ми повинні спробувати реабілітувати ці можливості, щоб закласти основи для гарного відновлення після мови.

Для цього зниження неправильних або наполегливих відповідей, які будуть діяти як бар'єр для правильного висловлювання, може бути корисним..

Як це робиться? По-перше, пацієнт повинен знати про свої помилки, щоб виправити їх. Це робиться простим завдяки завданням імен (назви об'єктів, тварин ...). Якщо багато пропущено в одному і тому ж самому слові, може бути добре для людини, щоб він навчився писати неправильне слово і закреслено в місці, де вони його бачать.

Якщо ви не можете сказати слово, ви можете надати підказки; як перша буква, що починається, скажіть визначення слова або використовуйте жести, які представляють.

У тих випадках, коли це не досягається, фахівець може сказати стимул вголос і попросити пацієнта повторити його..

Ви також можете заохочувати створення нових граматичних конструкцій через фотографії, невеликі історії або заяви, які пацієнт повинен спробувати описати або відповісти на деякі питання про нього. Спробуйте додати нові прикметники та використовувати різні типи фраз (питальні, декларативні, порівняльні ...)

Інші завдання спрямовані на створення ідей на певну тему. Ви можете запропонувати людині сказати теми, які вас цікавлять, і відповісти на запитання про нього, або вам надано тексти, відео чи зображення на тему, яка допоможе вам.

Важливе значення має підвищення мотивації, самоконтролю, самосвідомості та підтримання поведінки, спрямованої на досягнення мети. Це називається метапознання і дуже корисно залишатися і продовжувати те, що ви дізналися в лікуванні.

У дослідженні Bhogal et al. (2003), максимальні ефекти втручання були висвітлені, якщо це було інтенсивно (8 годин на тиждень протягом 2 або 3 місяців)..

Існують дослідження, що захищають успіх препарату агоніста допаміну, який, здається, потенціює позитивні результати втручання у пацієнтів з транскортикальною моторною афазією (Pulvemüller & Bethier, 2008). Його функція полягає у збільшенні кількості нейронних мереж, які допомагають випускати вербальну експресію у пацієнтів, які вільно не говорять.

Список літератури

1. Berthier, M., García Casares, N., & Dávila, G. (2011). Оновлення: Афазії та розлади мовлення. Кредитована продовжена медична навчальна програма, 10 (хвороби нервової системи), 5035-5041.
2. Bhogal, S.K, Teasell, R., & Speechley, M. (2003). Інсульт: Інтенсивність терапії афазією, вплив на одужання. American Heart Association Inc., 987-993.
3. Geschwind N., Quadfasel F.A., Segarra J.M. (1968). Виділення мовної області. Нейропсихологія, 327-40.
4. Hanlon, R., Lux, W., & Dromerick, A. (1999). Глобальна афазія без геміпарезу: мовні профілі та розподіл уражень. Журнал неврології нейрохірургії та психіатрії, 66(3), 365-369.
5. Nieto Barco, A. G. (2012). Транскортична моторна афазія. У М. Б. Арнедо Монторо, Нейропсихологія Через клінічні випадки. (стор. 163-174). Мадрид: Panamericana Medical.
6. Pulvemüller, F. & Bethier, M. L. (2008). Афазійна терапія на неврологічній основі. Афазіологія, 22(6), 563-599.
7. Rogalsky, C., Poppa, T., Chen, K., Anderson, S.W., Damasio, H., Love, T., & Hickok, G. (2015). Повторення мовлення як вікно нейробіології інтеграції слухо-моторного мовлення: дослідження вогнища вокселя. Нейропсихологія, 71, 18-27.
8. Томпсон, К. К. (2000). Нейропластичність: докази з афазії. Journal Of Communication Disorders, 33 (4), 357-366.