Хвороби симптомів і причин мозочка



The захворювання мозочка може викликати широкий спектр дефіцитів, які впливають як на розвиток поведінки, що належить до рухової сфери, так і на інші сфери інтелектуального функціонування.

З 1800 р. Різні клінічні звіти описують осіб з пошкодженням мозочкової території, включаючи відсутність розвитку цієї структури або атрофію. У цих дослідженнях описані інтелектуальні, емоційні дефіцити і навіть нервово-психічні розлади. Крім того, подальші клінічні дослідження виявили зв'язок між мозочком і особистістю або агресивною поведінкою.

З іншого боку, в центральній і останній десятиліттях 20-го століття клінічні дослідження зосереджувалися на описі когнітивних проблем, які були систематично представлені у пацієнтів з атрофією мозочка. Ці зміни включали вербальний інтелект, візуосвітові навички, функції навчання, пам'яті та лобової системи.

Велика кількість патологій, які впливають на мозочок, може поставити під загрозу правильне і ефективне функціонування цієї структури. Інсульти, інфаркти мозочка, пухлини або вади розвитку - це деякі з патологій, які можуть спричинити ураження мозочками.

Загалом, очікується, що багато хто з них виробляють моторні синдроми, пов'язані з руховою координацією і рівновагою, хоча кілька поточних досліджень збільшили докази наявності емоційних, поведінкових або ефективних змін..

На когнітивному рівні ураження мозочка можуть бути пов'язані з досить великою групою симптомів, серед яких, через їх вплив на функціональність індивіда, симптоми і дефіцити в пам'яті, навчання, мова, виконавчі функції, гальмування. когнітивна гнучкість і навіть планування.

Індекс

  • 1 Хвороби на рівні головного мозку
    • 1.1 Штрих
    • 1.2 Пухлини
    • 1.3 Пороки
  • 2. Мозочковий і нейропсихіатричний розлади
    • 2.1 Розлад гіперактивності з дефіцитом уваги (СДВГ)
    • 2.2 Аутизм
    • 2.3 Шизофренія
    • 2.4 Біполярний розлад
    • 2.5 Депресивний розлад
    • 2.6. Тривожний розлад
  • 3 Бібліографія

Захворювання на рівні головного мозку

Ictus

Мозкові судинно-церебральні аварії не завжди включають рухове пошкодження або погіршення, що забезпечує попередні дані щодо топографічної моторної організації проти немоторних функцій у мозочку людини.

У дослідженні Schmahmann et al. (2009) досліджувалися пацієнти з мозковими інсультами, початкова гіпотеза полягала в наступному:

  • Якщо традиційна думка про те, що роль мозочка обмежена моторним контролем, є правильною, то в будь-якому місці гострого інсульту в мозочку необхідно, за визначенням, порушити моторну функцію.
  • На відміну від цього, якщо гіпотеза топографії правильна, то не повинно бути ніяких немоторних областей мозочка, в яких значний інфаркт не вплине на моторний контроль.

У цьому дослідженні 33,3% обстежених пацієнтів, які були обстежені у період від 6 до 8 днів після початку інсульту, були моторично нормальними, що свідчить про відсутність ознак моторних синдромів мозочка, що характеризуються атаксією ходи. , апендикулярна дисметрія або дизартрія.

У пацієнтів з моторними ознаками ураження займали передню частку (I-V). У пацієнтів з меншою кількістю ознак або без них ушкодження зберегли передню частку і були приурочені до задньої частки (VII-X). Пацієнти з пошкодженням у VII-X + VI, але без пошкоджень у попередньому, показали менший ступінь рухового погіршення.

Це та інші дослідження показали, що моторне представлення мотора розташоване головним чином в областях передньої частки, особливо в III-V долях і в меншій мірі в задній області, зокрема до частки VI..

З іншого боку, Baillieux et al. (2010), у функціональному нейровизуализационном дослідженні показали, що 83% обстежених пацієнтів показали значне погіршення когнітивної або афективної поведінки.

Аналіз нейропсихологічних даних виявив чітку тенденцію до латералізації когнітивної функції в мозочку: D

  • Ушкодження лівого мозочка пов'язані з дисфункцією правої півкулі, дефіцитом уваги та зорово-просторовими порушеннями
  • Ушкодження правого мозочка пов'язані з дисфункціями лівого півкулі, наприклад, переривання мовних навичок.

Пухлини

Пухлини задньої ямки становлять 60% внутрішньочерепних пухлин, що з'являються в дитячому віці, і 20% внутрішньочерепних пухлин у дорослих. У задній ямці можуть з'явитися два типи пухлин: ті, що розташовані раніше або розташовані пізніше, що впливають на мозочок.

В межах цієї області можна виділити чотири типи пухлин: медулобластоми, астроцитоми мозочка (які можуть впливати на вермісу або півкуль мозочка), пухлини стовбура мозку і епендіноми.

У зв'язку з величезним збільшенням виживаності цього типу пацієнтів внаслідок поліпшення хірургічного та фармакологічного лікування, різні дослідження досліджували можливі когнітивні наслідки пухлин, однак, можлива зв'язок між когнітивними порушеннями і ураженням мозочка, його часто ігнорували.

Пацієнти з цим типом новоутворення можуть мати пошкодження мозочка внаслідок росту пухлини, резекції пухлини або внаслідок хіміотерапії та / або променевої терапії..

Як і у випадку мозочкових судинно-церебральних аварій, деякі дослідження показали, що ураження в правих ділянках мозочка можуть включати лінгвістичні або візуосвітові дефіцити, тоді як ураження в контралатеральній півкулі матимуть протилежний ефект. З іншого боку, пошкодження в середній лінії, у вірмісі впливають на афективну регуляцію.

Пороки

Загалом, когнітивні та поведінкові проблеми, що виникають з вад розвитку мозочка, були вивчені у дітей з мозжечковим агенезом (часткова або повна відсутність мозочка), а також у мозочковій атаксії..

Традиційно вважалося, що порушення розвитку мозочка або його відсутність не означають жодних ознак або функціональних симптомів, або що це було навіть безсимптомно, однак, ця точка зору виявляється помилковою..

Gadner et al., Описані різні моторні дефіцити та інтелектуальна недостатність у декількох пацієнтів з майже повним агенезом.

З іншого боку, Schmahmann (2004) описав появу рухових і поведінкових дефіцитів у дітей з частковою або повною відсутністю мозочка, пов'язуючи тяжкість симптомів із ступенем тяжкості агенезу..

Ці пацієнти мали атаксичний дефіцит, моторну відсталість або незручність, а поведінкові особливості включали аутичні ознаки.

Також були описані інші когнітивні дефіцити, які вплинули на виконавчу функцію (розгальмування або абстрактне мислення), просторове пізнання або мову..

Мозочковий і нейропсихиатрический розлади

Як ми розглянули раніше, дослідження останніх двох десятиліть показали, що мозочок відіграє ключову роль у різних когнітивних областях..

Останнім часом різні дослідження показали сильну зв'язок між структурними та функціональними порушеннями мозочка і різними психічними розладами, особливо шизофренією (Chen et al., 2013; Fatemi et al., 2013), біполярний розлад (Baldacara et al., 2011; Liang et al., 2013), депресія, тривожні розлади (Nakao et al., 2011; Schutter et al., 2012; Talati et al., 2013), дефіцит уваги з гіперактивністю (ADHD) (An et al. al., 2013; Tomasi et al., 2012; Wang et al., 2013), і аутизм (Marko et al., 2015; Weigiel et al., 2014).

Розлад дефіциту уваги з гіперактивністю (ADHD)

Приблизно у 5% дітей та підлітків у віці від 6 до 17 років діагностують СДУГ, у той час як у великій кількості осіб (від 30 до 50%) розлад продовжує зберігатися у дорослому віці..

Цей тип розладу характеризується трьома типами або групами симптомів: дефіцитом уваги, імпульсивністю та / або гіперактивністю. Крім того, у багатьох випадках індивідууми з цим типом розладу, як правило, мають недоліки в координації рухів, в рівновазі або при виконанні рухів.

В даний час мало відомо про те, як розвиваються мозок пацієнтів з СДУГ під час цього розладу. Все більше досліджень почали демонструвати наявність аномалій, які впливають на такі області, як мозочок і мозолистий корпус. Ці дослідження показують морфометричні зміни, пов'язані з обсягом мозочка.

Castellanos et al. (2002), виявили об'ємні аномалії зі зменшенням розмірів мозочка. Однак Іванов та ін. (2014) виявили, що в порівнянні зі здоровими учасниками, молоді люди з СДУГ демонструють менші регіональні обсяги, що відповідають бічній поверхні лівої передньої частини і задньої області правого мозочка..

З іншого боку, прийом стимулюючих препаратів був пов'язаний з більшими регіональними обсягами на лівій поверхні мозочка, у той час як тяжкість симптомів СДВГ була пов'язана з меншими регіональними обсягами у вермісі..

Загалом, скорочення мозочка є повторюваною темою в дослідженнях, які досліджують зв'язок між СДВГ і мозочком. Однак, на сьогоднішній день, ці дослідження тільки досліджували і перевіряли учасників після того, як їм поставили діагноз СДУГ.

Це означає, що ми не можемо визначити, чи були порушення в мозочку від народження або якщо вони розвиваються під час росту дитини, і як це впливає на етіологію СДУГ. (Philips et al., 2015).

Аутизм

Розлад спектра аутизму або (ASD) є порушенням розвитку, що характеризується погіршенням соціальних взаємодій, частковим або майже повним вербальним спілкуванням та поведінкою та обмеженими інтересами.

Крім того, ASD включає в себе безліч моторних симптомів, серед яких можна виділити стереотипні і повторні рухи.

Різні дослідження показали, що декілька ділянок мозку можуть бути пов'язані з цим розладом: префронтальні ділянки, мозочок, лімбічна система і мигдалина.

Мозочок може впливати на моторну кору і префронтальну кору, що відповідає за руховий контроль і соціальне пізнання, тому можливо, що порушення мозочка викликають багато спостережуваних симптомів в АСД..

В даний час у осіб з АСД виявлено три типи аномалій мозочка: зниження функціонування клітин Пуркіньє, зменшення об'ємного мозочка і переривання зв'язків між мозочком і різними областями мозку..

Хоча подальші дослідження все ще необхідні для встановлення ключових анатомо-патологічних особливостей у різних описаних аномаліях, зменшення обсягу верхньої області верміси може становити основний анатомічний субстрат ознак і симптомів, які лежать в основі СДУГ..

Шизофренія

Шизофренія представляє широкий спектр симптомів, що належать до різних психологічних областей, серед яких також когнітивні дефіцити.

Дефіцити в навчанні, пам'яті та виконавській функції присутні у багатьох пацієнтів. Крім того, багато з цих симптомів схожі з тими, що спостерігаються у пацієнтів з вогнищевим ураженням кори мозочка.

Нейровизуализирующие дослідження з хворими на шизофренію пропонують, що різноманітність когнітивних симптомів, виражених у них, пов'язана з дисфункцією шляхів між мозочком і корою головного мозку.

Багато хто вважає, що зміни в кортико-таламічно-кортикальних ланцюгах мозочка відіграють певну роль у когнітивному функціонуванні при шизофренії. (Philips et al., 2015). Крім того, було описано зниження обсягу вермісу і кровотоку в корі мозочка і вермісі..

Різні дослідження схильні погоджуватися, що у хворих на шизофренію може виникнути дисфункція мозочка, що може спричинити багато когнітивних і нейропсихіатричних симптомів у пацієнтів цього типу..

Біполярний розлад

Біполярний транстрон характеризується тим, що він є хронічним і представляє варіації впливу, емоцій і енергетичного рівня.

Нейровизуализирующие дослідження показують, що область мозочка, найбільш пов'язана з цим типом розладу, є вермісом. У огляді досліджень, які порівнюють обсяг мозочка у біполярних пацієнтів зі здоровими суб'єктами, описані скорочення мозочкових областей..

Зокрема, об'ємне зменшення V3-області верміса відбувається значно у пацієнтів. Крім того, тяжкість симптоматики пов'язана з більш широкими ураженнями верміси. (Philips et al., 2015).

Депресивний розлад

Депресія характеризується як порушення настрою і настрою і визначається різними фізичними, когнітивними, поведінковими та психофізіологічними змінами..

Пацієнти з великим депресивним розладом (MDD) також показали різні порушення в мозочку. Юкель і співавтори виявили значне зменшення верміси.

Дослідження також показали глобальне зниження мозочка і зниження кровотоку до ділянок верміси. Крім того, при важкій депресії, а також стійкому до лікування, були описані аномальні зв'язки між лобовою часткою і мозочком (Philips et al., 2015).

Тривожний розлад

Було також показано, що тривожні розлади можуть бути пов'язані зі збільшенням збудливості, присутньої в PET, GAD і SBP. ). В цілому, більшість досліджень з питань тривоги та мозочка свідчать про гіперактивність мозочка (Philips et al., 2015).

Бібліографія

  1. Baillieux, Hanne; De Smet, Hyo Jung; Dobbeleir, Андре; Paquier, Philippe F. Від Дейна, Петра п.; Марієн, Пітер; (2010). Когнітивні та афективні порушення після вогнищевого ушкодження мозочка у дорослих: нейропсихологічне та SPECT дослідження. CORTEX, 46, 869-897.
  2. Castellanos, F., Lee, P., Sharp, W., Greenstein, D., Clasen, L., Blumenthal, J., Rapoport, J. (2002). Розвиток траєкторій аномалій обсягу мозку у дітей та підлітків з розладом дефіциту аттеніону / гіперактивності \ t. JAMA, 288(14), 1740-1748.
  3. Іванов, л., Murrough, J., Bansal, R., Hao, X., & Peterson, B. (2014). Морфологія мозочка та вплив стимулюючих препаратів на молодь з розладом дефіциту уваги та гіперактивності. Neuropsychopharmacology, 39, 718-726.
  4. Mariën, P., Baillieux, H., De Smet, H., Engelborghs, S., Wilssens, I., Paquier, P., & Deyn, P. (2009). Когнітивні, лінгвістичні та афективні порушення після інфаркту правої верхньої мозжечкової артерії: До кожного дослідження. CORTEX, 45, 537-536.
  5. Philips, J., Hewedi, D., Eissa, A., & Moustafa, A. (2015). Мозочок і психічні розлади. Кордони в публічній гілці, 3(68).
  6. Quintro-Gallego, E.A., Cisneros, E. Нові виклики для нейропсихолога: внесок у відділення дитячої онкології. CES Magazine Psychology, 6 (2), 149-169.
  7. Schamahmann, J. (2004). Порушення мозочка: атаксія, дисметрія тоггету і синдром мозочкового когнітивного афекту. Журнал нейропсихіатрії та клінічних нейрологічних наук, 16, 367-378.
  8. Schamahmann, Jeremy D.; Макмор, Джейсон; Вангель, Марк; (2009). Мозговий інсульт без рухового дефіциту: Клінічні дані для моторних і немоторних доменів у мозочку людини. Neuroscience, 162(3), 852-861.
  9. Tirapu-Ustárroz, J., Luna-Lario, P., Iglesias-Fernández, M.D., & Hernáez-Goñi, P. (2011). Вклад мозочка в когнітивні процеси: сучасні досягнення. Журнал неврології, 301, 15.