Симптоми паралічу Тода, причини, лікування

The Параліч Тода - це тип посткритичного або посттікального паралічу, який слідує за деякими типами епілептичних нападів (Urrestarazu, Iriarte, Alegre, Lázaro, Schlumberger, Artieda і Viteri, 2002)..

Це зазвичай описується як дефіцит двигуна, що впливає на ефективне переміщення різних груп м'язів (Позо Алонсо, Позо Лауган, Кордеро Лопес і Ернандес Мейлан, 2005)..

Вона може викликати зміни як лівого, так і правого північного тіла і пов'язана з рухом верхніх і нижніх кінцівок (Pozo Alonso, Pozo Lauzán, Cordero López і Hernández Meilán, 2005).

У багатьох випадках етіологічне походження синдрому Тода виявлено в генералізованих тонічних судових припадках (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011).

Як відзначають фахівці Sánchez Flores і Sosa Barragán (2011), діагноз цієї патології зазвичай визначається виключенням через ідентифікацію різних клінічних критеріїв..

Для синдрому Тода немає специфічного медичного втручання. Лікування зазвичай орієнтоване на контроль судом (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011).

Проте, часте застосування деяких типів фізіотерапії для продовження м'язів (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011).

Характеристика паралічу Тодда

Синдром Тода або параліч описується як неврологічне розлад, який деякі люди з епілепсією часто відчувають (Національний інститут неврологічних розладів, 2011).

Зокрема, він складається з тимчасового м'язового паралічу, який слідує за періодом нападу або захоплення (Національний інститут неврологічних розладів, 2011).

Як відомо, епілепсія є одним з найбільш серйозних і частих неврологічних захворювань у загальній популяції.

Дані, опубліковані Всесвітньою організацією охорони здоров'я (2016), свідчать, що по всьому світу налічується понад 50 000 мільйонів людей з діагнозом епілепсія (Всесвітня організація охорони здоров'я, 2016).

Її клінічний перебіг випливає з наявності аномальної та / або патологічної нейрональної активності, що призводить до страждань рецидивуючих судом або судом.

Не виключено, що епілептичні припадки характеризуються перебільшеним збільшенням м'язового тонусу, розвитком сильних м'язових ривків, втратою свідомості або епізодами відсутності..

Наслідки цього типу патологічних подій залежать принципово від складності та пов'язаних з ними ділянок мозку.

Таким чином, можна побачити позитивні прояви (поведінкові, зорові, нюхові, смакові або слухові) і негативні зміни характеру (афазичний, сенсорний або моторний дефіцит) (Fernández Torrón, Esteve-Belloch, Palma, Riverol і Iriante, 2012). ) як у синдрому Тодда.

Цей синдром спочатку описав Тодд у 1854 році (Urrestarazu, Iriarte, Alegre, Lázaro, Schlumberger, Artieda і Viteri, 2002).

Дослідник Роберт Бентлі Тодд, уродженець Дубліна, оселився в Лондоні, де здобув численні успіхи, пов'язані з медициною та освітою (Позо Алонсо, Позо Лауган, Кордеро Лопес і Ернандес Мейлан, 2005)..

Спочатку він характеризував цей синдром як тип рухового розладу, який з'явився після наявності певних типів епілептичних нападів, особливо тих, що представляли моторний або генералізований курс (Urrestarazu, Iriarte, Alegre, Lázaro, Schlumberger, Artieda і Viteri, 2002)..

Таким чином, в перші моменти синдром Тода називався епілептичним паралічем або постіктальним паралічем (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011).

Термін Іктальний період використовується в медичній та експериментальній областях для позначення аномального стану, що виникає між закінченням нападу та початком відновлення базального або початкового стану (Degirmenci and Kececi, 2016).

Саме в цій фазі виявляються клінічні особливості синдрому Тодда або паралічу.

Це часто патологія?

Параліч Тодда вважається рідкісним неврологічним розладом у загальній популяції і особливо у дорослих (Sánchez Flores та Sosa Barragán, 2011).

Міжнародні клінічні повідомлення свідчать про більш високу поширеність, пов'язану з педіатричною популяцією з епілепсією (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011)..

Кілька клінічних досліджень, на які посилаються автори Degirmenci і Kececi (2016), вказують, що параліч Тодда представляє приблизну поширеність 0,64% пацієнтів з обстеженим епілепсією..

Які характерні ознаки і симптоми?

Клінічний перебіг синдрому Тодда принципово пов'язаний з появою різних моторних дефіцитів, парез і параліч.

Термін парез воно зазвичай використовується для позначення часткового або повного дефіциту добровільних рухів. Як правило, вона зазвичай не є повною і пов'язана з функціональністю кінцівок.

Пареза зазвичай має односторонню презентацію, тобто вона впливає на одну з тілесних половинок і пов'язана з руховими ділянками, що постраждали від епілептогенного розряду (Urrestarazu, Iriarte, Alegre, Lázaro, Schlumberger, Artieda і Viteri, 2002)..

Будучи найпоширенішим, можливо також, що вона виглядає так (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011):

• Монопареза: часткова відсутність руху має тенденцію впливати на одного члена, вищого або нижчого.
• Парез особи: часткова відсутність руху має тенденцію впливати переважно на краніофаціальні ділянки.

Зі свого боку, параліч відноситься до повної відсутності руху щодо різних груп м'язів, або фациально, або конкретно в кінцівках.

Обидві результати мають велике клінічне значення завдяки як функціональним обмеженням, так і тим, що випливає з цього приводу (Urrestarazu, Iriarte, Alegre, Lázaro, Schlumberger, Artieda і Viteri, 2002)..

Інші ознаки та симптоми

У деяких дорослих пацієнтів явище Тодда має клінічну форму, пов'язану з вогнищевим неврологічним дефіцитом (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011):

• Афазія: вторинний до паралічу м'язів та / або залучення неврологічних областей, відповідальних за контроль мови, можливо, що постраждала особа має труднощі або нездатність сформулювати, висловити або зрозуміти мову.
• Втрата зору: можна виявити значну втрату гостроти зору, пов'язану з залученням чутливих коркових областей або різними проблемами, пов'язаними з положенням очей і паралічем ока..
• Соматосенсорний дефіцит: деякі зміни можуть виявитися пов'язаними зі сприйняттям тактильних, болючих стимулів або положення тіла.

Що таке клінічний перебіг синдрому Тодда?

Класичне представлення синдрому Тодда розташоване після страждання генералізованим тоніко-клонічним захопленням (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011)..

Тоніко-клонічні напади визначаються початком, пов'язаним з розвитком перебільшеної і генералізованої м'язової ригідності (тонічна криза) (Андалузька асоціація епілепсії, 2016)..

Згодом це призводить до наявності численних неконтрольованих і мимовільних рухів м'язів (клонічний криза) (Андалузька асоціація епілепсії, 2016).

Після такого типу нападу встановлення синдрому Тода можна визначити за рахунок розвитку значних м'язових слабень в ногах, руках або руках (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011)..

М'язова зміна може змінюватися, приймаючи в деяких легких випадках форму парезу, а в інших більш серйозних - повний параліч (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011).

Тривалість явища Тодда коротка. Малоймовірно, що симптоматична презентація перевищує 36 годин (Degirmenci and Kececi, 2016).

Найбільш звичайним є те, що цей тип паралічу має середню тривалість 15 годин (Degirmenci and Kececi, 2016).

Персистенція цих симптомів зазвичай пов'язана зі структурними травмами, що виникають внаслідок цереброваскулярних аварій (Degirmenci and Kececi, 2016)..

Незважаючи на це, в медичній літературі можна виділити деякі випадки тривалістю до 1 місяця. Вони, як правило, пов'язані з біохімічними, метаболічними та фізіологічними процесами відновлення (Degirmenci and Kececi, 2016).

Які причини?

Як ми вже зазначали, багато з виявлених випадків паралічу Тодда пов'язані з судомами, зумовленими станом первинної епілепсії (Sánchez Flores і Sosa Barragán, 2011)..

Однак існують також інші типи патологічних подій і подій, які можуть призвести до пред'явлення судом клонічного тонічного характеру:

• Інфекційні процеси.
• Краніоенцефальні травматизми.
• Інсульт.
• Генетичні зміни.
• Вроджені вади мозку.
• Пухлини головного мозку
• Нейродегенеративні захворювання
• Запальні процеси на рівні головного мозку.

Як ставиться діагноз??

Фізичний огляд, аналіз історії хвороби та дослідження первинних судом є фундаментальними в діагностиці синдрому Тода..

Крім того, для підтвердження діагнозу Sánchez Flores і Sosa Barragán (2011) зазвичай використовуються наступні клінічні критерії:

• Антецеденти або негайне наявність судомних нападів. Особливо це пов'язано з генералізованими клонічними тонічними кризами.
• Виявлення геміпарезу або геміплегії, парезу або паралічу.
• Змінна наявність зорових змін після розвитку нападів.
• Повна ремісія клінічного перебігу в період від 48 до 72 годин.
• Відсутність структурно-специфічних змін, досліджених за допомогою тестів зображення.
• Нормальна електроенцефалограма.

У цих випадках важливо визначити етіологічну причину судом, оскільки вони можуть бути прямим показником серйозного патологічного процесу, який ставить під загрозу виживання потерпілого.

Чи є лікування?

Не існує лікування, яке б було спеціально розроблене для синдрому Тодда.

Найбільш звичайним є те, що медичне втручання зосереджується на лікуванні етіологічної причини та контролю судом. Лікування першої лінії у випадках важких криз - це протисудомні або протиепілептичні препарати.

Крім того, корисно включити постраждалу особу до програми фізичної реабілітації для поліпшення змін, пов'язаних з паралічем м'язів і досягненням оптимального функціонального рівня.

Список літератури

1. Degirmenci, Y., & Kececi, H. (2016). Тривалий параліч Тода: рідкісний випадок постікального моторного явища. Журнали Imedpub.
2. Фонд епілепсії. (2016). Параліч Тода. Отримано з фонду епілепсії.
3. Fernández Torrón, R., Esteve Belloch, P., Riverol, M., Palma, J., & Iriarte, J. (2012). Тривала геміплегія як єдиний симптом простого осередкового неконвульсивного епілептичного статусу. Rev Неруологія.
4. NIH. (2011). Параліч Тода. Національний інститут неврологічних розладів та інсульту.
5. ВООЗ. (2016). Епілепсія. Отримано від Всесвітньої організації охорони здоров'я.
6. Pozo Alonso, A. (2005). Вогнищева епілепсія в Нілі і параліч Тода: досвід 11 випадків. Rev Cuabana Pediatr.
7. Sánchez Flores, H. (2011). Параліч Тода. Архів аварійної медицини Мексики.
8. Urrestarazu, E. (2002). Післякритичний парез під час моніторингу відео-ЕЕГ. Rev Neurol.